Vitamin E

3. Oktober 2020

Überblick

Vitamin E ist ein Vitamin, das sich in Fett auflöst. Es ist in vielen Lebensmitteln enthalten, einschließlich Pflanzenölen, Getreide, Fleisch, Geflügel, Eiern, Obst, Gemüse und Weizenkeimöl. Es ist auch als Ergänzung erhältlich.

Vitamin E wird zur Behandlung des seltenen Vitamin E-Mangels angewendet, der jedoch bei Menschen mit bestimmten genetischen Störungen und bei Frühgeborenen mit sehr geringem Gewicht auftreten kann. Vitamin E wird auch für viele andere Erkrankungen verwendet, aber es gibt keine guten wissenschaftlichen Beweise, die diese anderen Anwendungen unterstützen.

Die American Heart Association empfiehlt, Antioxidantien, einschließlich Vitamin E, durch eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Vollkornprodukten anstelle von Nahrungsergänzungsmitteln zu erhalten, bis mehr über die Risiken und Vorteile der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln bekannt ist.

Eine Art von Vitamin E namens Vitamin E-Acetat ist ein Bestandteil einiger Dampfprodukte. Die Verwendung von Vaping-Produkten, die Vitamin E-Acetat enthalten, wurde mit einer schweren Lungenverletzung in Verbindung gebracht.

Einstufung

Ist eine Form von:

Vitamin

Hauptfunktionen:

Vitamin E-Mangel

Auch bekannt als:

Acétate d'Alpha Tocophérol, Acétate d'Alpha Tocophéryl

Wie funktioniert es?

Vitamin E ist ein wichtiges Vitamin, das für die ordnungsgemäße Funktion vieler Organe im Körper benötigt wird. Es ist auch ein Antioxidans. Dies bedeutet, dass es Prozesse verlangsamt, die Zellen schädigen.

Verwendung

Eine Erbkrankheit, die die motorische Kontrolle beeinflusst (Ataxie mit Vitamin E-Mangel oder AVED). Die als Ataxie bezeichnete genetische Bewegungsstörung verursacht einen schweren Vitamin E-Mangel. Vitamin E-Präparate werden im Rahmen der Behandlung von Ataxie eingesetzt.
Vitamin E-Mangel. Die Einnahme von Vitamin E durch den Mund ist wirksam zur Vorbeugung und Behandlung von Vitamin E-Mangel.
Alzheimer Erkrankung. Einige frühe Untersuchungen legen nahe, dass die Aufnahme von Vitamin E über die Nahrung mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit verbunden ist. Aber nicht alle Forschungen stimmen überein. Die Einnahme von Vitamin E-Präparaten scheint die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit nicht zu verhindern. Bei Menschen, die bereits an Alzheimer leiden, kann die Einnahme von Vitamin E zusammen mit einigen Anti-Alzheimer-Medikamenten die Verschlechterung des Gedächtnisverlusts verlangsamen. Vitamin E kann auch den Verlust der Unabhängigkeit und die Notwendigkeit der Unterstützung von Pflegekräften bei Menschen mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit verzögern.
Niedrige Werte der roten Blutkörperchen bei Menschen mit Langzeiterkrankungen (Anämie bei chronischen Erkrankungen). Einige Untersuchungen zeigen, dass die Einnahme von Vitamin E die Reaktion auf das Medikament Erythropoetin, das die Produktion roter Blutkörperchen beeinflusst, bei Erwachsenen und Kindern unter Hämodialyse verbessert.
Eine Bluterkrankung, die den Proteinspiegel im Blut senkt und als Hämoglobin (Beta-Thalassämie) bezeichnet wird. Die Einnahme von Vitamin E durch den Mund scheint Kindern mit der als Beta-Thalassämie und Vitamin E-Mangel bezeichneten Bluterkrankung zu nützen.
Austreten eines intravenösen (IV) Arzneimittels aus der Vene in die umgebende Haut und das umgebende Gewebe (Extravasation). Die Anwendung von Vitamin E zusammen mit Dimethylsulfoxid (DMSO) auf die Haut scheint bei der Behandlung des Austritts von Chemotherapie in das umliegende Gewebe wirksam zu sein.
Menstruationsbeschwerden (Dysmenorrhoe). Die Einnahme von Vitamin E für 2 Tage vor der Blutung und für 3 Tage nach Beginn der Blutung scheint die Schmerzen zu lindern und den Menstruationsblutverlust zu verringern. Die Einnahme von Vitamin E mit Fischöl kann noch schmerzlindernder sein als die Einnahme von Vitamin E allein.
Vernarbung oder Verhärtung von Blutgefäßen in der Niere (Glomerulosklerose). Es gibt Hinweise darauf, dass die orale Einnahme von Vitamin E die Nierenfunktion bei Kindern mit Glomerulosklerose verbessern kann.
Eine Erbkrankheit, bei der rote Blutkörperchen als Reaktion auf Stress zusammenbrechen (G6PD-Mangel). Einige Untersuchungen zeigen, dass die orale Einnahme von Vitamin E allein oder zusammen mit Selen Menschen mit einer Erbkrankheit namens G6PD-Mangel zugute kommen kann.
Eine Art von nicht krebsartigen Hautschmerzen (Granuloma annulare). Das Auftragen von Vitamin E auf die Haut scheint die als Granuloma annulare bezeichneten Hautwunden zu beseitigen.
Eine vererbte Hirnstörung, die Bewegungen, Emotionen und Denken beeinflusst (Huntington-Krankheit). Natürliches Vitamin E (RRR-alpha-Tocopherol) kann die Symptome bei Menschen mit früher Huntington-Krankheit verbessern. Es scheint jedoch Menschen mit fortgeschrittener Krankheit nicht zu helfen.
Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutung). Die Einnahme von Vitamin E durch den Mund scheint bei der Behandlung von Blutungen im Schädel bei Frühgeborenen wirksam zu sein.
Blutungen in oder um die mit Flüssigkeit gefüllten Bereiche (Ventrikel) des Gehirns (intraventrikuläre Blutung). Einige Untersuchungen zeigen, dass die orale Verabreichung von Vitamin E an Frühgeborene das Risiko für Blutungen im Gehirn verringern kann. Eine hohe Dosis Vitamin E kann jedoch das Risiko einer schweren Blutinfektion (Sepsis) bei diesen Säuglingen erhöhen.
Zustände bei einem Mann, die ihn daran hindern, eine Frau innerhalb eines Jahres nach dem Versuch einer Empfängnis schwanger zu machen (männliche Unfruchtbarkeit). Die orale Einnahme von Vitamin E verbessert die Schwangerschaftsrate bei Männern mit Fruchtbarkeitsproblemen. Die Einnahme hoher Dosen von Vitamin E zusammen mit Vitamin C scheint jedoch nicht die gleichen Vorteile zu bieten.
Reduzierter Nutzen der Nitrattherapie, die auftritt, wenn den ganzen Tag Nitrat verwendet wird (Nitratverträglichkeit). Es gibt Hinweise darauf, dass die tägliche Einnahme von Vitamin E dazu beitragen kann, eine Nitratverträglichkeit zu verhindern.
Schwellung (Entzündung) und Fettansammlung in der Leber bei Menschen, die wenig oder keinen Alkohol trinken (nichtalkoholische Steatohepatitis oder NASH). Die tägliche Einnahme von Vitamin E scheint Entzündungen und Lebermarker dieser Form von Lebererkrankungen bei Erwachsenen und Kindern zu verbessern.
Parkinson Krankheit. Menschen, die mehr Vitamin E in ihrer Ernährung haben, haben möglicherweise ein geringeres Risiko für die Parkinson-Krankheit. Die Einnahme von Vitamin E-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln scheint Menschen, bei denen bereits Parkinson diagnostiziert wurde, nicht zu nützen.
Erholung von der Augenlaseroperation (photoreaktive Keratektomie). Die tägliche Einnahme hoher Dosen von Vitamin A zusammen mit Vitamin E (Alpha-Tocopheryl-Nikotinat) scheint die Heilung und das Sehvermögen von Menschen zu verbessern, die sich einer Augenlaseroperation unterziehen.
Prämenstruelles Syndrom (PMS). Die Einnahme von Vitamin E durch den Mund scheint bei einigen Frauen mit PMS Angstzustände, Verlangen und Depressionen zu verringern.
Körperliche Leistungsfähigkeit bei älteren Erwachsenen. Untersuchungen legen nahe, dass eine Erhöhung der Vitamin E-Aufnahme in der Ernährung mit einer Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit und Muskelkraft bei älteren Menschen verbunden ist.
Narbenbildung durch Strahlentherapie. Die orale Einnahme von Vitamin E mit dem Medikament Pentoxifyllin scheint die durch Strahlung verursachten Narben zu behandeln. Die Einnahme von Vitamin E allein scheint jedoch nicht wirksam zu sein.
Rheumatoide Arthritis (RA). Vitamin E zusammen mit einer Standardbehandlung ist besser als eine Standardbehandlung allein, um die Schmerzen bei Menschen mit RA zu lindern. Diese Kombination reduziert jedoch nicht die Schwellung.
Sonnenbrand. Die orale Einnahme hoher Dosen von Vitamin E (RRR-alpha-Tocopherol) zusammen mit Vitamin C schützt vor Hautentzündungen nach Einwirkung von UV-Strahlung. Vitamin E allein bietet jedoch nicht den gleichen Nutzen. Das Auftragen von Vitamin E auf die Haut zusammen mit Vitamin C und Melatonin bietet einen gewissen Schutz, wenn es vor der UV-Exposition verwendet wird.
Eine Bewegungsstörung, die häufig durch Antipsychotika verursacht wird (Spätdyskinesie). Die Einnahme von Vitamin E durch den Mund scheint die Symptome zu verbessern, die mit der als Spätdyskinesie bezeichneten Bewegungsstörung verbunden sind. Einige andere Untersuchungen legen jedoch nahe, dass es die Symptome nicht verbessert, aber möglicherweise eine Verschlechterung der Symptome verhindert.
Schwellung (Entzündung) des Auges (Uveitis). Die orale Einnahme von Vitamin E mit Vitamin C scheint das Sehvermögen zu verbessern, verringert jedoch nicht die Schwellung bei Menschen mit Uveitis.

Empfohlene Dosierung

Die folgenden Dosen wurden in der wissenschaftlichen Forschung untersucht:

MIT DEM MUND:

Bei Vitamin E-Mangel: Eine typische Dosis bei Erwachsenen beträgt 60-75 IE RRR-alpha-Tocopherol (natürliches Vitamin E) pro Tag
Für eine Erbkrankheit, die die motorische Kontrolle beeinflusst (Ataxie mit Vitamin E-Mangel oder AVED): 800-1500 mg RRR-Alpha-Tocopherol oder All-Rac-Alpha-Tocopherol täglich.
Für niedrige Werte der roten Blutkörperchen bei Menschen mit Langzeiterkrankungen (Anämie bei chronischen Erkrankungen): 447-745 IE Vitamin E täglich mit Erythropoetin 93-74 U / kg / Woche.
Bei einer Bewegungsstörung, die häufig durch Antipsychotika verursacht wird (Spätdyskinesie): 1600 IE RRR-alpha-Tocopherol (natürliches Vitamin E) täglich.
Zur Verbesserung der Bedingungen bei einem Mann, die ihn daran hindern, eine Frau innerhalb eines Jahres nach dem Versuch der Empfängnis schwanger zu machen (männliche Unfruchtbarkeit): 298-894 IE Vitamin E täglich.
Für die Alzheimer-Krankheit: bis zu 2000 IE Vitamin E täglich. Eine Kombinationstherapie mit 5 mg Donepezil (Aricept) und 1000 IE Vitamin E pro Tag wurde zur Verlangsamung des Gedächtnisverlusts bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit angewendet.
Zur Schwellung (Entzündung) und zum Aufbau von Fett in der Leber bei Menschen, die wenig oder keinen Alkohol trinken (alkoholfreie Steatohepatitis oder NASH): 800 IE Vitamin E täglich.
Für eine vererbte Hirnstörung, die Bewegungen, Emotionen und Denken beeinflusst (Huntington-Krankheit): 3000 IE RRR-alpha-Tocopherol (natürliches Vitamin E).
Bei rheumatoider Arthritis (RA): 600 IE Vitamin E zweimal täglich.
Zur Behandlung des reduzierten Nutzens einer Nitrattherapie, die auftritt, wenn Nitrat den ganzen Tag verwendet wird (Nitratverträglichkeit): 298 IE Vitamin E dreimal täglich.
Für eine Erbkrankheit, bei der rote Blutkörperchen als Reaktion auf Stress zusammenbrechen (G6PD-Mangel): 800 IE Vitamin E täglich.
Für prämenstruelles Syndrom (PMS): 400 IE RRR-alpha-Tocopherol (natürliches Vitamin E) täglich.
Bei Menstruationsbeschwerden (Dysmenorrhoe): 200 IE bis 500 IE Vitamin E täglich, beginnend 2 Tage vor der Menstruation und bis zu den ersten 3 Tagen der Blutung. 200 IE Vitamin E mit 300 mg Fischöl wurden ebenfalls verwendet.
Zur Erholung von einer Augenlaseroperation (photoreaktive Keratektomie): 343 IE Vitamin E (Alpha-Tocopheryl-Nikotinat) und 25,000 Einheiten Vitamin A (Retinolpalmitat) wurden 3 Tage lang dreimal täglich verwendet, gefolgt von 30 Monaten zweimal täglich.
Zur Vernarbung von Gewebe durch Strahlentherapie: 1000 IE Vitamin E täglich in Kombination mit 800 mg Pentoxifyllin.
Bei Schwellung (Entzündung) des Auges (Uveitis): 149 IE Vitamin E (nicht spezifizierte Formen) in Kombination mit 500 mg Vitamin C zweimal täglich.
Zur Vorbeugung von Sonnenbrand: 1000 IE RRR-alpha-Tocopherol (natürliches Vitamin E) in Kombination mit 2 g Ascorbinsäure.

AUF DIE HAUT ANGEWENDET:

Zur Behandlung des Austritts eines intravenösen (IV) Arzneimittels aus der Vene in die umgebende Haut und das umgebende Gewebe (Extravasation): Vitamin E 10% in Kombination mit Dimethylsulfoxid (DMSO) 90% auf die Haut aufgetragen.
Zur Vorbeugung von Sonnenbrand: Vitamin E in Kombination mit topischem Vitamin C und Melatonin, das vor Sonneneinstrahlung auf die Haut aufgetragen wird.

KINDER

MIT DEM MUND:

Für eine Erbkrankheit, die die motorische Kontrolle beeinflusst (Ataxie mit Vitamin E-Mangel oder AVED): 40 mg / kg RRR-Alpha-Tocopherol oder All-Rac-Alpha-Tocopherol täglich.
Für eine Bluterkrankung, die den Proteinspiegel im Blut senkt, genannt Hämoglobin (Beta-Thalassämie): 298 mg Vitamin E täglich für 4-8 Wochen.
Zur Vernarbung oder Verhärtung von Blutgefäßen in der Niere (Glomerulosklerose): 200 IE Vitamin E.
Zur Behandlung von Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutung): 100 mg / kg Vitamin E (dl-alpha-Tocopherylacetat).
Zur Behandlung von Blutungen in oder um die mit Flüssigkeit gefüllten Bereiche (Ventrikel) des Gehirns (intraventrikuläre Blutung): 29.8 IE / kg Vitamin E.
Zur Schwellung (Entzündung) und zum Aufbau von Fett in der Leber bei Menschen, die wenig oder keinen Alkohol trinken (alkoholfreie Steatohepatitis oder NASH): 400-1200 IE Vitamin E täglich.

Für den größten Nutzen ist es am besten, Vitamin E, das in einem Labor hergestellt wurde (All-Rac-Alpha-Tocopherol), zusammen mit der Nahrung einzunehmen.

Die Dosierung von Vitamin E kann verwirrend sein. Aktuelle Richtlinien zeigen die empfohlene Nahrungsaufnahme (RDA) und tolerierbare obere Aufnahmegrenzen (UL) für Vitamin E in Milligramm. Die meisten Produkte sind jedoch immer noch in internationalen Einheiten (IUs) gekennzeichnet.

Häufig gestellte Fragen zu Vitamin E-Ergänzungsmitteln

Was sind die Vorteile der Einnahme von Vitamin E?

Freie Radikale bilden sich durch normale Körperprozesse. Sie verursachen Schäden, die das Leben Ihrer Zellen verkürzen. Laut den National Institutes of Health (NIH) ist Vitamin E ein starkes Antioxidans, das dazu beitragen kann, Schäden durch freie Radikale zu reduzieren und den Alterungsprozess Ihrer Zellen zu verlangsamen.

Ist es sicher, Vitamin E-Präparate einzunehmen?

Bei oraler Einnahme: Vitamin E ist für die meisten gesunden Menschen bei oraler Einnahme wahrscheinlich sicher. Bei den meisten Menschen treten bei Einnahme der empfohlenen Tagesdosis von 22.4 IE keine Nebenwirkungen auf. Vitamin E ist möglicherweise unsicher, wenn es in hohen Dosen oral eingenommen wird.

Wie viel Vitamin E sollte ich täglich einnehmen?

Die empfohlene Tagesdosis (RDA) für Vitamin E beträgt 15 Milligramm pro Tag. Derzeit rät die American Heart Association von der Verwendung hochdosierter Vitamin E-Präparate ab und fördert deren Gewinnung aus Nahrungsquellen. Die Food and Drug Administration (FDA) regelt Nahrungsergänzungsmittel als Lebensmittel, nicht als Medikamente.

Was ist die beste Form der Vitamin E-Ergänzung?

Die empfohlene tägliche Aufnahme von Vitamin E beträgt 15 mg (22.5 IE). ** Enthält mehr als 60% Gamma-Tocopherol, eine Form von Vitamin E, von der einige Forscher glauben, dass sie vorteilhafter ist als die Alpha-Form. + Enthält hauptsächlich Gamma-Tocopherol. Andere Nüsse, die Gamma-Tocopherol in ähnlichen Mengen enthalten, umfassen Pistazien und Pekannüsse.

Soll ich täglich Vitamin E einnehmen?

Vitamin E-Mangel kann Nervenschmerzen (Neuropathie) verursachen. Die empfohlene tägliche Menge an Vitamin E für Erwachsene beträgt 15 Milligramm pro Tag.

Kann ich täglich Vitamin E einnehmen?

Verursacht Vitamin E Gewichtszunahme?

Zusammenfassend spielte Vitamin E eine wichtige Rolle bei der Gewichtszunahme weiblicher Ratten, und die Zunahme war hauptsächlich auf die Zunahme der Fettmasse zurückzuführen, unabhängig von der Wirkung der Ovariektomie. Die Ergebnisse zeigen auch, dass eine übermäßige Vitamin E-Aufnahme bei weiblichen Ratten zur Fettleibigkeit beitragen kann.

Was macht Vitamin E mit Ihrer Haut?

Vitamin E unterstützt das Immunsystem, die Zellfunktion und die Gesundheit der Haut. Es ist ein Antioxidans, das die Auswirkungen freier Radikale, die durch den Stoffwechsel von Lebensmitteln und Toxinen in der Umwelt entstehen, wirksam bekämpft. Vitamin E kann bei der Reduzierung von UV-Schäden an der Haut hilfreich sein.

Was sind die Nebenwirkungen der Einnahme von Vitamin E?

Was sind Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Verwendung von Vitamin E?

Gas (Blähungen)
Verschwommene Sicht.
Nekrotisierende Enterokolitis (Säuglinge)
Erhöhtes Serumkreatinin.
Erhöhtes Risiko für einen hämorrhagischen Schlaganfall.

Sind 400 mg Vitamin E sicher?

Bei oraler Einnahme: Vitamin E ist für die meisten gesunden Menschen bei oraler Einnahme wahrscheinlich sicher. Bei den meisten Menschen treten bei Einnahme der empfohlenen Tagesdosis von 22.4 IE keine Nebenwirkungen auf. Wenn Sie an einer Krankheit wie Herzerkrankungen oder Diabetes leiden, nehmen Sie keine Dosen von 400 IE / Tag oder mehr ein.

Wann ist die beste Zeit, um Vitamin E einzunehmen?

Beste Zeit, um wasserlösliche Vitamine einzunehmen

Wasserlösliche Vitamine nehmen am besten auf nüchternen Magen auf. Das bedeutet, dass Sie sie morgens, 30 Minuten vor dem Essen oder zwei Stunden nach einer Mahlzeit als erstes einnehmen.

Sind 400 IE Vitamin E täglich sicher?

Tägliche Vitamin E-Dosen von 400 internationalen Einheiten (IE) oder mehr können das Todesrisiko erhöhen und sollten vermieden werden, berichteten Forscher bei den Scientific Sessions 2004 der American Heart Association. Die Dosen lagen zwischen 15 und 2000 IE / Tag, und die durchschnittliche Aufnahme lag bei etwa 400 IE pro Tag.

Was passiert, wenn Sie zu viel Vitamin E haben?

Das Essen von Vitamin E in Lebensmitteln ist nicht riskant oder schädlich. In Form von Nahrungsergänzungsmitteln können hohe Dosen von Vitamin E jedoch das Risiko von Blutungen (durch Verringerung der Fähigkeit des Blutes, nach einem Schnitt oder einer Verletzung Gerinnsel zu bilden) und von schweren Blutungen im Gehirn (bekannt als hämorrhagischer Schlaganfall) erhöhen.

Wann sollte ich morgens oder abends Vitamin E einnehmen?

Beste Zeit, um wasserlösliche Vitamine einzunehmen

Wasserlösliche Vitamine nehmen am besten auf nüchternen Magen auf. Das bedeutet, dass Sie sie morgens, 30 Minuten vor dem Essen oder zwei Stunden nach einer Mahlzeit als erstes einnehmen.

Wofür ist Vitamin E sexuell gut?

Vitamin E. Rick sagt, dass Vitamin E wichtig für die Steigerung des Sexualtriebs ist, da es den Testosteronspiegel erhöht, was die Ausdauer erhöht und auch das Verlangen steigert. Er fügte hinzu: „Für Männer verbessert es auch die Spermienzahl und -motilität. ... “Erhöhte Testosteronspiegel helfen auch bei der Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Körpers. .

Ist Vitamin E gut für das Gesicht?

Es hat auch antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften, die es für Ihre tägliche Gesundheit unerlässlich machen, genug zu bekommen. Vitamin E ist am häufigsten für seine Vorteile für die Gesundheit und das Aussehen der Haut bekannt. Es kann topisch auf Ihr Gesicht aufgetragen werden, um Entzündungen zu reduzieren und Ihre Haut jünger aussehen zu lassen.

Macht Vitamin E Ihre Brüste größer?

Dies ist der einfachste Weg, um die Brust zu Hause auf natürliche Weise zu vergrößern. Vitamine sind eine viel sicherere Alternative, um Ihre Brust zu vergrößern. Sie können Vitamin A, B3, C und E ausprobieren, um die Brust zu vergrößern. einschließlich der anderen gesundheitlichen Vorteile, die sie bieten.

Was macht Vitamin E für den weiblichen Körper?

Vitamin E ist ein fettlöslicher Nährstoff, der in vielen Lebensmitteln enthalten ist. Im Körper wirkt es als Antioxidans und schützt die Zellen vor Schäden durch freie Radikale. Freie Radikale sind Verbindungen, die entstehen, wenn unser Körper die Nahrung, die wir essen, in Energie umwandelt.

Kann Vitamin E beim Abnehmen helfen?

Vitamin E ist zusammen mit Vitamin C und einigen anderen Antioxidantien eine natürliche Abwehr gegen dieses Problem. "Dies kann sinnvoll sein, wenn Sie versuchen, Kalorien zu reduzieren, aber Fett ist die häufigste Quelle für Vitamin E in unserer Ernährung, so dass ein Ansatz zur Gewichtsreduktion manchmal tatsächlich einen Nährstoffmangel verschlimmern kann."

Kann Vitamin E die Haut aufhellen?

Erleichtert Narben

"Vitamin E-Öl hilft bei der Regeneration neuer Hautzellen und kann braune Flecken oder Narben im Gesicht aufhellen", fügt Dr. Mukesh Girdhar vom Max Super Specialty Hospital hinzu.

Kann Vitamin E Pickel verursachen?

Verursacht Vitamin E Akne und Ausbrüche? Wenn Sie fettige oder zu Akne neigende Haut haben, kann die Verwendung eines schweren Vitamin E-Produkts auf Ölbasis Ihre Poren verstopfen und zum Ausbruch führen, sagt Dr. Linker, aber es liegt nicht am Vitamin E, sondern an jedem schweren Produkt kann für fettige oder zu Akne neigende Haut riskant sein.

Warum sollten Sie kein Vitamin E einnehmen?

Andere Untersuchungen legen nahe, dass die Verwendung von Vitamin E das Todesrisiko bei Menschen mit einer schweren Vorgeschichte von Herzerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall erhöhen kann. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, bevor Sie Vitamin E einnehmen, wenn Sie: einen Vitamin-K-Mangel haben. Eine Augenerkrankung, bei der die Netzhaut geschädigt ist (Retinitis pigmentosa)

Warum ist Vitamin E gut für Ihre Leber?

Vitamin E ist ein starkes Antioxidans, von dem gezeigt wurde, dass es oxidativen Stress bei NAFLD reduziert. Diese Übersicht fasst die biologischen Aktivitäten von Vitamin E zusammen, wobei der Schwerpunkt auf seiner therapeutischen Wirksamkeit bei NAFLD liegt.

Klinische Studien

^ a b Nobili V1 et al. Einfluss von Vitamin E auf Aminotransferase-Spiegel und Insulinresistenz bei Kindern mit alkoholfreier Fettlebererkrankung. Aliment Pharmacol Ther. (2006)
^ a b Harrison SA1 et al. Die Behandlung mit Vitamin E und Vitamin C verbessert die Fibrose bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis. Am J Gastroenterol. (2003)
^ a b Kang JH et al. Vitamin E, Vitamin C, Beta-Carotin und kognitive Funktionen bei Frauen mit oder ohne Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Antioxidans- und Herz-Kreislauf-Studie für Frauen. Verkehr. (2009)
^ a b Blot WJ et al. Ernährungsinterventionsstudien in Linxian, China: Ergänzung mit spezifischen Vitamin / Mineral-Kombinationen, Krebsinzidenz und krankheitsspezifischer Mortalität in der Allgemeinbevölkerung. J Natl Cancer Inst. (1993)
^ a b Zureik M et al. Auswirkungen einer langfristigen täglichen niedrig dosierten Supplementation mit antioxidativen Vitaminen und Mineralstoffen auf Struktur und Funktion großer Arterien. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2004)
^ a b Sie WC, et al. Eine Interventionsstudie zur Hemmung des Fortschreitens präkanzeröser Magenläsionen: Compliance, Serum-Mikronährstoffe und S-Allyl-Cystein-Spiegel sowie Toxizität. Eur J Cancer Prev. (2001)
^ a b Morrison D et al. Die Supplementierung mit Vitamin C und E verhindert einige der zellulären Anpassungen an das Ausdauertraining beim Menschen. Freie Radikale Biol Med. (2015)
^ a b Taylor HR et al. Vitamin E-Supplementierung und Makuladegeneration: randomisierte kontrollierte Studie. BMJ. (2002)
^ a b c d e Wu D1 et al. Einfluss des gleichzeitigen Verzehrs von Fischöl und Vitamin E auf die T-Zell-vermittelte Funktion bei älteren Menschen: eine randomisierte Doppelblindstudie. J Am Coll Nutr. (2006)
^Wolf G. Die Entdeckung der antioxidativen Funktion von Vitamin E: der Beitrag von Henry A. Mattill. J Nutr. (2005)
^Bieri JG, McKenna MC. Ausdruck von Ernährungswerten für fettlösliche Vitamine: Änderungen in Konzepten und Terminologie. Am J Clin Nutr. (1981)
^ a b c d e Brigelius-Flohé R, Traber MG. Vitamin E: Funktion und Stoffwechsel. FASEB J. (1999)
^Schuelke M. et al. Behandlung von Ataxie bei isoliertem Vitamin E-Mangel durch Alpha-Tocopherol-Transferprotein-Mangel. J Pediatr. (1999)
^Brin MF et al. Elektrophysiologische Merkmale der Abetalipoproteinämie. Neurologie. (1986)
^Sokol RJ et al. Isolierter Vitamin E-Mangel ohne Fett-Malabsorption - familiäre und sporadische Fälle: Charakterisierung und Untersuchung der Ursachen. J Lab Clin Med. (1988)
^Weiser H, Riss G, Kormann AW. Die biologische Diskriminierung der acht Alpha-Tocopherol-Stereoisomere führt zu einer bevorzugten Akkumulation der vier 2R-Formen in Geweben und Plasma von Ratten. J Nutr. (1996)
^Boscoboinik D et al. Hemmung der Zellproliferation durch Alpha-Tocopherol. Rolle der Proteinkinase C.. J Biol Chem. (1991)
^Azzi A et al. Molekulare Basis der Alpha-Tocopherol-Kontrolle der Proliferation glatter Muskelzellen. Biofaktoren. (1998)
^Azzi A et al. Nichtantioxidative Funktionen von α-Tocopherol in glatten Muskelzellen. J Nutr. (2001)
^Tran K, Proulx PR, Chan AC. Vitamin E unterdrückt den Diacylglycerin (DAG) -Spiegel in Thrombin-stimulierten Endothelzellen durch eine Erhöhung der DAG-Kinaseaktivität. Biochim Biophys Acta. (1994)
^Kunisaki M et al. Normalisierung der Diacylglycerin-Protein-Kinase-C-Aktivierung durch Vitamin E in der Aorta diabetischer Ratten und kultivierter glatter Rattenmuskelzellen, die erhöhten Glucosespiegeln ausgesetzt waren. Diabetes.
^Cachia O. et al. α-Tocopherol hemmt den Atemstillstand in menschlichen Monozyten. Abschwächung der Translokation und Phosphorylierung der p47phox-Membran. J Biol Chem. (1998)
^Cominacini L et al. Antioxidantien hemmen die Expression von interzellulärem Zelladhäsionsmolekül-1 und vaskulärem Zelladhäsionsmolekül-1, die durch oxidiertes LDL auf Endothelzellen der menschlichen Nabelschnurvene induziert werden. Freie Radikale Biol Med. (1997)
^Chan AC. Vitamin E und Atherosklerose. J Nutr. (1998)
^Tran K et al. Vitamin E potenziert die Arachidonatfreisetzung und die Phospholipase A2-Aktivität in myoblastischen Zellen des Rattenherzens. Biochem J. (1996)
^Tran K, Chan AC. R, R, R-alpha-Tocopherol potenziert die Prostacyclinfreisetzung in menschlichen Endothelzellen. Hinweise auf strukturelle Spezifität des Tocopherolmoleküls. Biochim Biophys Acta. (1990)
^ a b Pyke DD, Chan AC. Auswirkungen von Vitamin E auf die Prostacyclinfreisetzung und die Lipidzusammensetzung des ischämischen Rattenherzens. Arch Biochem Biophys. (1990)
^ a b Szczeklik A et al. Nahrungsergänzung mit Vitamin E bei Hyperlipoproteinämien: Auswirkungen auf Plasma-Lipidperoxide, antioxidative Aktivität, Prostacyclin-Bildung und Thrombozytenaggregationsfähigkeit. Thromb Haemost. (1985)
^Péter S1 et al. Die Herausforderung, geeignete Aufnahmeempfehlungen für Vitamin E festzulegen:. Int J Vitam Nutr Res. (2013)
^ a b c Vitamin E: Informationsblatt für Angehörige der Gesundheitsberufe.
^Burck U et al. Neuromyopathie und Vitamin E-Mangel beim Menschen. Neuropädiatrie. (1981)
^Larnaout A et al. Friedreich-Ataxie mit isoliertem Vitamin E-Mangel: eine neuropathologische Studie an einem tunesischen Patienten. Acta Neuropathol. (1997)
^Traber MG, Sies H. Vitamin E beim Menschen: Nachfrage und Lieferung. Annu Rev Nutr. (1996)
^Peters SA1, Kelly FJ. Vitamin E-Supplementierung bei Mukoviszidose. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (1996)
^Kayden HJ, Silber R, Kossmann CE. Die Rolle des Vitamin E-Mangels bei der abnormalen Autohämolyse der Akanthozytose. Trans Assoc Am Ärzte. (1965)
^Farrell PM et al. Das Auftreten und die Auswirkungen von Vitamin-E-Mangel beim Menschen: Eine Studie bei Patienten mit Mukoviszidose. J Clin Invest. (1977)
^Lowsowsky MS, Leonard PJ. Hinweise auf einen Vitamin E-Mangel bei Patienten mit Malabsorption oder Alkoholismus und die Auswirkungen der Therapie. Darm. (1967)
^Colombo ML. Ein Update zu den Perspektiven von Vitamin E, Tocopherol und Tocotrienol. Moleküle. (2010)
^Ju J et al. Krebsvorbeugende Aktivitäten von Tocopherolen und Tocotrienolen. Karzinogenese. (2010)
^Drevon CA. Aufnahme, Transport und Stoffwechsel von Vitamin E.. Free Radic Res Commun. (1991)
^Hosomi A et al. Affinität zum α-Tocopherol-Transferprotein als Determinante der biologischen Aktivitäten von Vitamin E-Analoga. FEBS Lett. (1997)
^ a b Fairus S. et al. Das postprandiale metabolische Schicksal von Tocotrienol-reichem Vitamin E unterscheidet sich signifikant von dem von Alpha-Tocopherol. Am J Clin Nutr. (2006)
^Hayes KC, Pronczuk A, Liang JS. Unterschiede im Plasmatransport und in den Gewebekonzentrationen von Tocopherolen und Tocotrienolen: Beobachtungen bei Menschen und Hamstern. Proc Soc Exp BiolMed. (1993)
^Khosla P et al. Postprandiale Spiegel des natürlichen Vitamin E-Tocotrienols im menschlichen Kreislauf. Antioxid-Redox-Signal. (2006)
^ a b c d Aggarwal BB et al. Tocotrienole, das Vitamin E des 21. Jahrhunderts: sein Potenzial gegen Krebs und andere chronische Krankheiten. Biochem Pharmacol. (2010)
^Han SN et al. Unterschiedliche Wirkungen von natürlichem und synthetischem Vitamin E auf die Gentranskription in murinen T-Lymphozyten. Arch Biochem Biophys. (2010)
^Arita M. et al. a-Tocopherol-Transferprotein stimuliert die Sekretion von a-Tocopherol aus einer kultivierten Leberzelllinie über einen Brefeldin A-unempfindlichen Weg. Proc Natl Acad Sci USA. (1997)
^Traber MG1, Elsner A, Brigelius-Flohé R. Synthetisch im Vergleich zu natürlichem Vitamin E wird im menschlichen Urin bevorzugt als Alpha-CEHC ausgeschieden: Studien mit deuterierten Alpha-Tocopherylacetaten. FEBS Lett. (1998)
^ a b c Bieri JG, Evarts RP. Gamma-Tocopherol: Stoffwechsel, biologische Aktivität und Bedeutung in der menschlichen Vitamin E-Ernährung. Am J Clin Nutr. (1974)
^Bieri JG, Evarts RP. Vitamin E-Aktivität von Gamma-Tocopherol bei Ratten, Küken und Hamstern. J Nutr. (1974)
^ a b c Handelman GJ et al. Orale Alpha-Tocopherol-Präparate senken den Plasma-Gamma-Tocopherol-Spiegel beim Menschen. J Nutr. (1985)
^ a b c d e f Vatassery GT et al. Alpha- und Gamma-Tocopherole in Liquor cerebrospinalis und Serum von älteren männlichen Menschen. J Am Coll Nutr. (2004)
^Cooney RV et al. Gamma-Tocopherol-Entgiftung von Stickstoffdioxid: Überlegenheit gegenüber Alpha-Tocopherol. Proc Natl Acad Sci USA. (1993)
^Christen S. et al. γ-Tocopherol fängt mutagene Elektrophile wie NOx ein und ergänzt α-Tocopherol: Physiologische Implikationen. Proc Natl Acad Sci USA. (1997)
^Cooney RV et al. Produkte der Gamma-Tocopherol-Reaktion mit NO2 und deren Bildung in Ratteninsulinomzellen (RINm5F). Freie Radikale Biol Med. (1995)
^Yu W et al. Antikrebswirkungen natürlicher und synthetischer Vitamin E-Formen: RRR-alpha-Tocopherol blockiert die Antikrebswirkungen von Gamma-Tocopherol. Mol Nutr Food Res. (2009)
^ a b Kamal-Eldin A, Appelqvist LA. Die chemischen und antioxidativen Eigenschaften von Tocopherolen und Tocotrienolen. Lipide. (1996)
^ a b Serbinova E et al. Recycling freier Radikale und Intramembranmobilität in den antioxidativen Eigenschaften von Alpha-Tocopherol und Alpha-Tocotrienol. Freie Radikale Bio Med. (1991)
^Ong FB et al. Glutathion-S-Transferase- und Gamma-Glutamyl-Transpeptidase-Aktivitäten in kultivierten Rattenhepatozyten, die mit Tocotrienol und Tocopherol behandelt wurden. Comp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol. (1993)
^Yu W et al. Induktion der Apoptose in menschlichen Brustkrebszellen durch Tocopherole und Tocotrienole. Nutr Cancer. (1999)
^McIntyre BS et al. Antiproliferative und apoptotische Wirkungen von Tocopherolen und Tocotrienolen auf präneoplastische und neoplastische Brustepithelzellen der Maus. Proc Soc Exp BiolMed. (2000)
^Mazlan M et al. Vergleichende Wirkungen von a-Tocopherol und g-Tocotrienol gegen Wasserstoffperoxid induzierten Apoptose auf primär kultivierte Astrozyten. J Neurol Sci. (2006)
^Sen CK et al. Molekulare Basis der Vitamin E-Wirkung TOCOTRIENOL INHIBITIERT GLUTAMAT-INDUZIERTE pp60c-Src-KINASE-AKTIVIERUNG UND TOD VON HT4-NEURONALZELLEN. J Biol Chem. (2000)
^Komiyama K et al. Studien zur biologischen Aktivität von Tocotrienolen. Chem Pharm Bull (Tokio). (1989)
^ a b Ahmad NS et al. TOCOTRIENOL BIETET BESSEREN SCHUTZ ALS TOCOPHEROL VOR KOSTENLOSEN RADIKALinduzierten Schäden an Rattenknochen. Clin Exp Pharmacol Physiol. (2005)
^Gu JY1 et al. Diätetische Wirkung von Tocopherolen und Tocotrienolen auf die Immunfunktion von Milz- und Mesenteriallymphknotenlymphozyten bei Brown Norway-Ratten. Biosci Biotechnol Biochem. (1999)
^Norazlina M et al. Auswirkungen der Vitamin E-Supplementierung auf den Knochenstoffwechsel bei mit Nikotin behandelten Ratten. Singapore Med J.. (2007)
^Hermizi H. et al. Vorteilhafte Auswirkungen von Tocotrienol und Tocopherol auf die histomorphometrischen Knochenparameter bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten nach Nikotinentwöhnung. Calcif Tissue Int. (2009)
^ a b Mehat MZ et al. Vorteilhafte Wirkungen der Vitamin E-Isomerenergänzung auf statische und dynamische Parameter der Knochenhistomorphometrie bei normalen männlichen Ratten. J Bone Miner Metab. (2010)
^Shuid AN et al. Vitamin E zeigt bei normalen männlichen Ratten knochenanabole Wirkungen.
^ a b c d e Freedman JE1 et al. Die Hemmung von Alpha-Tocopherol und Proteinkinase C verstärkt die von Blutplättchen abgeleitete Stickoxidfreisetzung. FASEB J. (2000)
^ a b c Freedman JE1 et al. Alpha-Tocopherol hemmt die Aggregation menschlicher Blutplättchen durch einen Proteinkinase C-abhängigen Mechanismus. Verkehr. (1996)
^ a b Kunisaki M1 et al. Vitamin E normalisiert die durch Hyperglykämie in Gefäßgeweben von Ratten induzierte Aktivierung der Diacylglycerin-Protein-Kinase C.. Diabetes. (1996)
^ a b c Lee IK1 et al. d-Alpha-Tocopherol verhindert die durch Hyperglykämie induzierte Aktivierung des Diacylglycerol (DAG) -Proteinkinase C (PKC) -Pfades in glatten Gefäßmuskelzellen durch eine Erhöhung der DAG-Kinaseaktivität. Diabetes Res Clin Pract. (1999)
^Pfannkuche HJ, Kaever V, Resch K. Eine mögliche Rolle der Proteinkinase C bei der Regulierung der Prostaglandinsynthese von Peritonealmakrophagen der Maus. Biochem Biophys Res Commun. (1986)
^ a b c d Beharka AA1 et al. Die Produktion von Makrophagen-Prostaglandin trägt zur altersbedingten Abnahme der T-Zell-Funktion bei, die durch das diätetische Antioxidans Vitamin E umgekehrt wird. Mech Aging Dev. (1997)
^Kunisaki M1 et al. Vitamin E verhindert einen durch Diabetes verursachten abnormalen Blutfluss in der Netzhaut über den Diacylglycerin-Protein-Kinase-C-Weg. Am J Physiol. (1995)
^Newton AC. Proteinkinase C: strukturelle und räumliche Regulation durch Phosphorylierung, Cofaktoren und makromolekulare Wechselwirkungen. Chem Rev.. (2001)
^ a b Bjørneboe A et al. Transport und Verteilung von Alpha-Tocopherol in Lymph-, Serum- und Leberzellen bei Ratten. Biochim Biophys Acta. (1986)
^Bjørneboe A, Bjørneboe GE, Drevon CA. Aufnahme, Transport und Verteilung von Vitamin E.. J Nutr. (1990)
^ a b Vatassery GT et al. Vitamin E (Tocopherole) in der menschlichen Liquor cerebrospinalis. Am J Clin Nutr. (1991)
^Gallo-Torres HE, Weber F, Wiss O. Die Wirkung verschiedener Nahrungslipide auf das lymphatische Erscheinungsbild von Vitamin E.. Int J Vitam Nutr Res. (1971)
^Yáñez JA et al. Intestinaler Lymphtransport zur Arzneimittelabgabe. Adv Drug Deliv Rev.. (2011)
^Trevaskis NL, Porter CJ, Charman WN. Die Galle erhöht den intestinalen lymphatischen Arzneimitteltransport bei der nüchternen Ratte. Pharm Res. (2005)
^Kalif SM, Charman WN, Porter CJ. Einfluss kurz-, mittel- und langkettiger Vehikel auf Fettsäurebasis auf die absolute orale Bioverfügbarkeit und den intestinalen Lymphtransport von Halofantrin und Bewertung des Massengleichgewichts bei lymphkanülierten und nicht kanülierten Ratten. J Pharm. Sci. (2000)
^O'Driscoll CM. Lipidbasierte Formulierungen zur intestinalen Lymphabgabe. Eur J Pharm Sci. (2002)
^Karpf DM et al. Einfluss der Art des Tensids und des Dispersionsgrades auf den lymphatischen Transport von Halofantrin bei bewussten Ratten. Pharm Res. (2004)
^Chang T., Benet LZ, Hebert MF. Die Wirkung von wasserlöslichem Vitamin E auf die Pharmakokinetik von Cyclosporin bei gesunden Probanden. Clin Pharmacol Ther. (1996)
^Mu L, Feng SS. Eine neuartige Formulierung mit kontrollierter Freisetzung für das Krebsmedikament Paclitaxel (Taxol): PLGA-Nanopartikel, die Vitamin E TPGS enthalten. J Steuerfreigabe. (2003)
^Fan Z et al. Eine neue Funktion von Vitamin E-TPGS beim intestinalen Lymphtransport von lipophilen Arzneimitteln: Verbesserung der Sekretion von Chylomikronen. Int J Pharm. (2013)
^ a b Trevithick JR, Mitton KP. Aufnahme von Vitamin E-Succinat durch die Haut, Umwandlung in freies Vitamin E und Transport zu inneren Organen. Biochem Mol Biol Int. (1999)
^Trevithick JR, Mitton KP. Topische Anwendung und Aufnahme von Vitamin E-Acetat durch die Haut und Umwandlung in freies Vitamin E.. Biochem Mol Biol Int. (1993)
^ a b c d e f Kitagawa M1, Mino M. Auswirkungen einer erhöhten d-alpha (RRR) -Tocopherol-Dosierung beim Menschen. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). (1989)
^ a b Meydani SN1 et al. Eine Vitamin E-Supplementierung verbessert die zellvermittelte Immunität bei gesunden älteren Probanden. Am J Clin Nutr. (1990)
^Wander RC1 et al. Alpha-Tocopherol beeinflusst In-vivo-Indizes der Lipidperoxidation bei Frauen nach der Menopause, denen Fischöl verabreicht wurde. J Nutr. (1996)
^Baker H. et al. Vergleich der Plasma-Alpha- und Gamma-Tocopherol-Spiegel nach chronischer oraler Verabreichung von entweder all-rac-alpha-Tocopherylacetat oder RRR-alpha-Tocopherylacetat bei normalen erwachsenen männlichen Probanden. Am J Clin Nutr. (1986)
^Galli F1 et al. Gamma-Tocopherol-Biokinetik und -Transformation beim Menschen. Free Radic Res. (2003)
^ a b Singh I1 et al. Auswirkungen der Gamma-Tocopherol-Supplementierung auf thrombotische Risikofaktoren. Asia Pac J Clin Nutr. (2007)
^Clarke MW1 et al. Die Ergänzung mit gemischten Tocopherolen erhöht das Gamma-Tocopherol von Serum und Blutzellen, verändert jedoch nicht die Biomarker der Thrombozytenaktivierung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Am J Clin Nutr. (2006)
^Traber MG1, Kayden HJ. Alpha-Tocopherol wird im Vergleich zu Gamma-Tocopherol bevorzugt in menschlichen Lipoproteinen sekretiert. Ann NY Acad Sci. (1989)
^Traber MG. Regulation des menschlichen Plasma-Vitamin E.. Adv Pharmacol. (1997)
^Jiang XC et al. Ein Mangel an Phospholipidtransferproteinen schützt zirkulierende Lipoproteine vor Oxidation aufgrund der verstärkten Anreicherung von Vitamin E.. J Biol Chem. (2002)
^ a b Desrumaux C et al. Ein Mangel an Phospholipidtransferprotein (PLTP) verringert den Vitamin E-Gehalt des Gehirns und erhöht die Angst bei Mäusen. FASEB J. (2005)
^Gander R. et al. Molekulare Charakterisierung von Kaninchen-Phospholipid-Transferprotein: Plexus choroideus und Ependym synthetisieren hohe Mengen an Phospholipid-Transferprotein. J Lipid Res. (2002)
^Albers JJ, Cheung MC. Neue Rollen für das Phospholipidtransferprotein im Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel. Curr Opin Lipidol. (2004)
^Tag JR1 et al. Komplette cDNA, die für menschliches Phospholipidtransferprotein aus menschlichen Endothelzellen kodiert. J Biol Chem. (1994)
^Albers JJ1 et al. Funktionelle Expression von Plasma-Phospholipid-Transferprotein von Mensch und Maus: Wirkung von rekombinantem und Plasma-PLTP auf HDL-Unterarten. Biochim Biophys Acta. (1995)
^ a b c d Tsuduki T1 et al. Tocotrienol (ungesättigtes Vitamin E) unterdrückt die Degranulation von Mastzellen und reduziert allergische Dermatitis bei Mäusen. J Oleo Sci. (2013)
^ a b c de Bustos F et al. Cerebrospinalflüssigkeitsspiegel von Alpha-Tocopherol bei Amyotropher Lateralsklerose. J Neural Getr. (1998)
^Schippling S. et al. Erhöhte Lipoproteinoxidation bei Alzheimer. Freie Radikale Biol Med. (2000)
^ a b Schultz M1 et al. Neuartiger Harnstoffwechselprodukt von Alpha-Tocopherol, 2,5,7,8-Tetramethyl-2 (2'-carboxyethyl) -6-hydroxychroman als Indikator für eine ausreichende Vitamin E-Versorgung. Am J Clin Nutr. (1995)
^ a b Parker RS, Sontag TJ, Swanson JE. Cytochrom P4503A-abhängiger Metabolismus von Tocopherolen und Hemmung durch Sesamin. Biochem Biophys Res Commun. (2000)
^Swanson JE et al. Die Urinausscheidung von 2,7-Trimethyl-8- (beta-carboxyethyl) -2-hydroxychroman ist ein Hauptweg zur Elimination von Gamma-Tocopherol beim Menschen. J Lipid Res. (1999)
^ a b c d Lodge JK et al. Alpha- und Gamma-Tocotrienole werden zu Carboxyethylhydroxychroman-Derivaten metabolisiert und im menschlichen Urin ausgeschieden. Lipide. (2001)
^Birringer M, Drogan D, Brigelius-Flohe R. Tocopherole werden in HepG2-Zellen durch Seitenketten-Omega-Oxidation und aufeinanderfolgende Beta-Oxidation metabolisiert. Freie Radikale Biol Med. (2001)
^ a b c d e Bruno RS1 et al. Ein niedrigeres Plasma-Alpha-Carboxyethyl-Hydroxychroman nach Deuterium-markierter Alpha-Tocopherol-Supplementierung deutet auf einen verminderten Vitamin E-Metabolismus bei Rauchern hin. Am J Clin Nutr. (2005)
^Ross AB et al. Getreide-Alkylresorcinole erhöhen den γ-Tocopherol-Spiegel in Ratten und hemmen den γ-Tocopherol-Metabolismus in vitro. J Nutr. (2004)
^Birringer M1 et al. Identitäten und Unterschiede im Metabolismus von Tocotrienolen und Tocopherolen in HepG2-Zellen. J Nutr. (2002)
^Stahl W1 et al. Quantifizierung der alpha- und gamma-Tocopherol-Metaboliten 2,5,7-Tetramethyl-8- (2'-carboxyethyl) -2-hydroxychroman und 6-Trimethyl-2,7- (8'-carboxyethyl) - 2-Hydroxychroman in Humanserum. Anal Biochem. (1999)
^Schuelke M1 et al. Alpha-Tocopherol-Metaboliten im Urin bei Patienten mit Alpha-Tocopherol-Transferprotein-Mangel. J Lipid Res. (2000)
^Lodge JK et al. Eine schnelle Methode zur Extraktion und Bestimmung von Vitamin E-Metaboliten im menschlichen Urin. J Lipid Res. (2000)
^Bhatti P1 et al. Bleiexposition, Polymorphismen in Genen im Zusammenhang mit oxidativem Stress und Risiko für Hirntumoren bei Erwachsenen. Krebs-Epidemiol-Biomarker. (2009)
^Prokopowicz A1 et al. Einfluss der beruflichen Bleiexposition auf die α- und γ-Tocopherolkonzentration im Plasma. Occup Environ Med. (2013)
^ a b Ebuehi OA1, Ogedegbe RA, Ebuehi OM. Die orale Verabreichung von Vitamin C und Vitamin E verbessert die bleiinduzierte Hepatotoxizität und den oxidativen Stress im Rattenhirn. Nig QJ Hosp Med. (2012)
^Fahim MA1, Tariq S., Adeghate E. Vitamin E verändert die Ultrastruktur von Hoden und Nebenhoden bei Mäusen, die einer Bleivergiftung ausgesetzt sind. Ann Anat. (2013)
^Ayinde OC1, Ogunnowo S., Ogedegbe RA. Einfluss von Vitamin C und Vitamin E auf den testikulären Zinkgehalt und die testikuläre Toxizität bei bleiexponierten Albino-Ratten. BMC Pharmacol Toxicol. (2012)
^Rendón-Ramírez AL1 et al. Einfluss der Vitamin E- und C-Supplementierung auf oxidative Schäden und die gesamte antioxidative Kapazität bei bleiexponierten Arbeitern. Environ Toxicol Pharmacol. (2014)
^Nito C1 et al. Rolle des p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase / cytosolischen Phospholipase A2-Signalwegs bei der Störung der Blut-Hirn-Schranke nach fokaler zerebraler Ischämie und Reperfusion. J Cereb Blutfluss Metab. (2008)
^Khanna S1 et al. Nanomolares Vitamin E-Alpha-Tocotrienol hemmt die Glutamat-induzierte Aktivierung von Phospholipase A2 und verursacht Neuroprotektion. J Neurochem. (2010)
^ a b c Khanna S1 et al. Molekulare Basis der Vitamin E-Wirkung: Tocotrienol moduliert die 12-Lipoxygenase, einen Schlüsselmediator der Glutamat-induzierten Neurodegeneration. J Biol Chem. (2003)
^ a b c Khanna S1 et al. Charakterisierung der starken neuroprotektiven Eigenschaften des natürlichen Vitamin E alpha-Tocotrienols. J Neurochem. (2006)
^O'Byrne D1 et al. Studien zur LDL-Oxidation nach Alpha-, Gamma- oder Delta-Tocotrienylacetat-Supplementierung bei hypercholesterinämischen Menschen. Freie Radikale Biol Med. (2000)
^ a b Sen CK1 et al. Molekulare Basis der Vitamin E-Wirkung. Tocotrienol hemmt wirksam die durch Glutamat induzierte Aktivierung der pp60 (c-Src) -Kinase und den Tod von neuronalen HT4-Zellen. J Biol Chem. (2000)
^ a b c Heslop KE1 et al. Serotoninstoffwechsel und Freisetzung im frontalen Kortex von Ratten bei einer Diät mit Vitamin E-Mangel. J Neurochem. (1996)
^ a b Castaño A1 et al. Veränderungen des Umsatzes von Monoaminen im präfrontalen Kortex von Ratten, die mit Vitamin E-Mangel gefüttert wurden. J Neurochem. (1992)
^Castaño A1 et al. Umsatz von Monoaminen im Hippocampus von Ratten, die mit Vitamin E-Mangel gefüttert wurden. Brain Res.. (1993)
^Leppälä JM et al. Kontrollierte Studie mit Alpha-Tocopherol- und Beta-Carotin-Präparaten zur Inzidenz und Mortalität von Schlaganfällen bei männlichen Rauchern. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2000)
^Törnwall ME et al. Postinterventionseffekt von Alpha-Tocopherol und Beta-Carotin auf verschiedene Schlaganfälle: 6 Jahre Follow-up der Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin-Krebs-Präventionsstudie. Schlaganfall. (2004)
^Leppälä JM et al. Vitamin E- und Beta-Carotin-Supplementierung bei hohem Schlaganfallrisiko: eine Subgruppenanalyse der Beta-Carotin-Krebs-Präventionsstudie Alpha-Tocopherol. Arch Neurol. (2000)
^ a b c d Alpha-Tocopherol, Beta Carotin Cancer Prevention Study Group. Die Wirkung von Vitamin E und Beta-Carotin auf die Inzidenz von Lungenkrebs und anderen Krebsarten bei männlichen Rauchern. N Engl J Med. (1994)
^Dereska NH et al. Eine kurzfristige, mäßig dosierte Vitamin E-Supplementierung hat möglicherweise keinen Einfluss auf die Blutplättchenaggregation, das Gerinnungsprofil und die Blutungszeit bei gesunden Personen. J Surg Res. (2006)
^Lee IM1 et al. Vitamin E in der Primärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs: die Frauengesundheitsstudie: eine randomisierte kontrollierte Studie. JAMA. (2005)
^ a b Buring JE. Aspirin verhindert Schlaganfall, aber nicht MI bei Frauen; Vitamin E hat keinen Einfluss auf CV-Krankheit oder Krebs. Cleve Clin J Med. (2006)
^ a b Lonn E1 et al. Auswirkungen einer langfristigen Vitamin E-Supplementierung auf kardiovaskuläre Ereignisse und Krebs: eine randomisierte kontrollierte Studie. JAMA. (2005)
^Gohil K et al. Genexpressionsprofil von oxidativem Stress und Neurodegeneration bei transgenen Mäusen, denen das Alpha-Tocopherol-Transferprotein fehlt. Freie Radikale Biol Med. (2003)
^ a b c Terada Y. et al. Ein Vitamin-E-Mangel in der Nahrung erhöht das angstähnliche Verhalten bei jugendlichen und erwachsenen Ratten. Biosci Biotechnol Biochem. (2011)
^Okura Y et al. Ein Vitamin-E-Mangel in der Nahrung erhöht das angstbedingte Verhalten bei Ratten unter dem Stress der sozialen Isolation. Biofaktoren. (2009)
^ a b Kang JH et al. Eine randomisierte Studie zur Vitamin E-Supplementierung und kognitiven Funktion bei Frauen. Arch Intern Med. (2006)
^ a b c d e Economides PA1 et al. Die Wirkung von Vitamin E auf die Endothelfunktion der Mikro- und Makrozirkulation und die linksventrikuläre Funktion bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern. Diabetes. (2005)
^ a b Yusuf S1 et al. Vitamin E-Supplementierung und kardiovaskuläre Ereignisse bei Hochrisikopatienten. Die Untersucher der Evaluierungsstudie zur Prävention von Herzergebnissen. N Engl J Med. (2000)
^ a b c d Esterbauer H, et al. Rolle von Vitamin E bei der Verhinderung der Oxidation von Lipoprotein niedriger Dichte. Am J Clin Nutr. (1991)
^Itabe H. Oxidative Modifikation von LDL: seine pathologische Rolle bei Atherosklerose. Clin Rev Allergy Immunol. (2009)
^Esterbauer H, et al. Vitamin E und andere lipophile Antioxidantien schützen LDL vor Oxidation. Eur J Lipid Sci Technol. (1989)
^ a b Skyrme-Jones RA1 et al. Vitamin E-Supplementation verbessert die Endothelfunktion bei Typ-I-Diabetes mellitus: eine randomisierte, placebokontrollierte Studie. Ich bin Coll Cardiol. (2000)
^Stein JH, McBride PE. Hyperhomocysteinämie und atherosklerotische Gefäßerkrankungen: Pathophysiologie, Screening und Behandlung. aus. Arch Intern Med. (1998)
^Can C et al. Gefäßendotheldysfunktion in Verbindung mit erhöhten Homocysteinspiegeln im Serum bei adjuvanter Arthritis bei Ratten: Wirkung der Verabreichung von Vitamin E.. Leben Sci. (2002)
^Weiss N et al. Die Überexpression von zellulärer Glutathionperoxidase rettet die durch Homozyste (e) ine induzierte endotheliale Dysfunktion. Proc Natl Acad Sci USA. (2001)
^Brude IR et al. Die Homocysteinkonzentration im Plasma hängt mit der Ernährung, der Endothelfunktion und der Genexpression mononukleärer Zellen bei männlichen hyperlipidämischen Rauchern zusammen. Eur J Clin Invest. (1999)
^ a b c d e McAnulty SR et al. Wirkung der Alpha-Tocopherol-Supplementierung auf Plasma-Homocystein und oxidativen Stress bei gut trainierten Sportlern vor und nach ausgiebigem Training. J Nutr Biochem. (2005)
^Rimm EB et al. Vitamin E-Konsum und das Risiko einer koronaren Herzkrankheit bei Männern. N Engl J Med. (1993)
^Stampfer MJ et al. Vitamin E-Konsum und das Risiko einer Koronarerkrankung bei Frauen. N Engl J Med. (1993)
^Hodis HN1 et al. Eine Alpha-Tocopherol-Supplementierung bei gesunden Personen reduziert die Lipoproteinoxidation niedriger Dichte, jedoch nicht die Atherosklerose: die Vitamin-E-Atherosklerose-Präventionsstudie (VEAPS). Verkehr. (2002)
^ a b Waters DD1 et al. Auswirkungen der Hormonersatztherapie und antioxidativer Vitaminpräparate auf die koronare Atherosklerose bei Frauen nach der Menopause: eine randomisierte kontrollierte Studie. JAMA. (2002)
^Salonen RM1 et al. Sechs-Jahres-Effekt der kombinierten Vitamin C- und E-Supplementierung auf das Fortschreiten der Atherosklerose: die Antioxidans-Supplementierung in der Atherosklerose-Präventionsstudie (ASAP). Verkehr. (2003)
^ a b Rasool AH1 et al. Dosisabhängige Erhöhung der Tocotrienolspiegel im Plasma und ihre Auswirkung auf die arterielle Compliance, den Gesamtantioxidationsstatus des Plasmas und das Lipidprofil bei gesunden Menschen, ergänzt mit Tocotrienol-reichem Vitamin E.. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). (2006)
^ a b Gazis A1 et al. Wirkung der oralen Supplementation mit Vitamin E (Alpha-Tocopherol) auf die vaskuläre Endothelfunktion bei Typ-2-Diabetes mellitus. Diabet Med. (1999)
^ a b Corrigan JJ Jr. Gerinnungsprobleme im Zusammenhang mit Vitamin E.. Am J Pediatr Hematol Oncol. (1979)
^ a b c Marsh SA1, Coombes JS. Vitamin E und Alpha-Liponsäure-Supplementation erhöhen die Blutungsneigung über einen intrinsischen Gerinnungsweg. Clin Appl Thromb Hemost. (2006)
^Radomski MW1, Palmer RM, Moncada S. Endogenes Stickoxid hemmt die Adhäsion menschlicher Blutplättchen an Gefäßendothel. Lanzette. (1987)
^Gryglewski RJ, Palmer RM, Moncada S. Das Superoxidanion ist am Abbau des aus Endothel stammenden vaskulären Relaxationsfaktors beteiligt. Natur. (1986)
^Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Superoxidanionen und Hyperoxie inaktivieren den von Endothel abgeleiteten Relaxationsfaktor. Am J Physiol. (1986)
^Hirata K1 et al. Hemmung der endothelialen Stickoxidsynthaseaktivität durch Proteinkinase C.. Hypertonie. (1995)
^Ford I1 et al. Die Auswirkungen der Behandlung mit Alpha-Liponsäure oder Nachtkerzenöl auf vaskuläre hämostatische und Lipid-Risikofaktoren, den Blutfluss und die periphere Nervenleitung bei der Streptozotocin-diabetischen Ratte. Stoffwechsel. (2001)
^Kagan VE1 et al. Recycling von Vitamin E in menschlichen Lipoproteinen niedriger Dichte. J Lipid Res. (1992)
^Helson L. Die Wirkung von intravenösem Vitamin E und Menadiol-Natriumdiphosphat auf Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren. Thromb Res. (1984)
^Corrigan JJ Jr. Die Wirkung von Vitamin E auf Warfarin-induzierten Vitamin-K-Mangel. Ann NY Acad Sci. (1982)
^ a b Tsai AC et al. Studie zur Wirkung der Megavitamin E-Supplementierung beim Menschen. Am J Clin Nutr. (1978)
^ a b c Meydani SN1 et al. Bewertung der Sicherheit der Supplementierung mit unterschiedlichen Mengen an Vitamin E bei gesunden älteren Erwachsenen. Am J Clin Nutr. (1998)
^ a b Glynn RJ1 et al. Auswirkungen der zufälligen Zuordnung zur Vitamin E-Supplementierung auf das Auftreten venöser Thromboembolien: Bericht aus der Frauengesundheitsstudie. Verkehr. (2007)
^Brown BG1 et al. Simvastatin und Niacin, antioxidative Vitamine oder die Kombination zur Vorbeugung von Koronarerkrankungen. N Engl J Med. (2001)
^Cheung MC1 et al. Antioxidantien blockieren die Reaktion von HDL auf die Simvastatin-Niacin-Therapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und niedrigem HDL. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2001)
^Atger V1 et al. High-Density-Lipoprotein-Subfraktionen als Marker für frühe Atherosklerose. PCVMETRA-Gruppe. Prävention Cardio-Vasculaire und Medecene du Travail. Am J Kardiol. (1995)
^Singh U1 et al. Eine hochdosierte Alpha-Tocopherol-Therapie beeinflusst die HDL-Subfraktionen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit unter Statintherapie nicht. Clin Chem. (2007)
^Kunisaki M1 et al. Normalisierung der Diacylglycerin-Protein-Kinase-C-Aktivierung durch Vitamin E in der Aorta diabetischer Ratten und kultivierter glatter Rattenmuskelzellen, die erhöhten Glucosespiegeln ausgesetzt waren. Diabetes. (1994)
^Kunisaki M1 et al. Prävention von Diabetes-induziertem abnormalem Blutfluss in der Netzhaut durch Behandlung mit d-alpha-Tocopherol. Biofaktoren. (1998)
^Weg KJ1, Katai N, König GL. Proteinkinase C und die Entwicklung von diabetischen Gefäßkomplikationen. Diabet Med. (2001)
^Idris I1, Gray S, Donnelly R. Proteinkinase C-Aktivierung: Isozym-spezifische Effekte auf den Stoffwechsel und kardiovaskuläre Komplikationen bei Diabetes. Diabetologie. (2001)
^Bursell SE1, König GL. Kann die Hemmung der Proteinkinase C und Vitamin E die Entwicklung diabetischer Gefäßkomplikationen verhindern?. Diabetes Res Clin Pract. (1999)
^ a b c d e Wu JH1 et al. Auswirkungen der Supplementierung mit Alpha-Tocopherol und gemischtem Tocopherol auf Marker für oxidativen Stress und Entzündungen bei Typ-2-Diabetes. Clin Chem. (2007)
^ a b Shab-Bidar S1, Mazloum Z, Mousavi-Shirazifard Z. Die tägliche Vitamin E-Supplementierung verbessert die Stoffwechsel- und Blutzuckerkontrolle bei Typ-2-Diabetikern nicht: eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Studie. J Diabetes. (2013)
^Evans JL1 et al. Sind durch oxidativen Stress aktivierte Signalwege Mediatoren der Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion. Diabetes. (2003)
^Ceriello A1, Motz E. Ist oxidativer Stress der pathogene Mechanismus, der Insulinresistenz, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugrunde liegt? Die gemeinsame Bodenhypothese wurde überarbeitet. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2004)
^Laight DW1 et al. Pro-Oxidant-Exposition in vivo provoziert den Beginn von NIDDM bei der insulinresistenten fettleibigen Zuckerratte. Br J Pharmacol. (1999)
^Liu S1 et al. Vitamin E und Risiko für Typ-2-Diabetes in der randomisierten kontrollierten Studie zur Frauengesundheitsstudie. Diabetes. (2006)
^Song Y1 et al. Auswirkungen der Vitamine C und E sowie von Beta-Carotin auf das Risiko für Typ-2-Diabetes bei Frauen mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: eine randomisierte kontrollierte Studie. Am J Clin Nutr. (2009)
^Reunanen A1 et al. Serumantioxidantien und Risiko für nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr. (1998)
^Polidori MC1 et al. Plasmaspiegel lipophiler Antioxidantien bei sehr alten Patienten mit Typ-2-Diabetes. Diabetes Metab Res Rev.. (2000)
^Abahusain MA1 et al. Retinol, Alpha-Tocopherol und Carotinoide bei Diabetes. Eur J Clin Nutr. (1999)
^Vatassery GT, Morley JE, Kuskowski MA. Vitamin E in Plasma und Blutplättchen von Diabetikern und Kontrollpersonen.
^Sampson MJ1 et al. Plasma-F2-Isoprostane: direkter Hinweis auf eine erhöhte Schädigung durch freie Radikale während einer akuten Hyperglykämie bei Typ-2-Diabetes. Diabetes Care. (2002)
^ a b Winterbone MS1 et al. Prooxidative Wirkung von Alpha-Tocopherol bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nach einem oralen Glukosetoleranztest - eine randomisierte kontrollierte Studie. Cardiovasc Diabetol. (2007)
^ a b Sampson MJ1 et al. Erhöhte oxidative DNA-Anfälligkeit ohne erhöhte Plasma-LDL-Oxidierbarkeit bei Typ-II-Diabetes: Auswirkungen einer Alpha-Tocopherol-Supplementierung. Clin Sci (Lond). (2001)
^Beckman JA1 et al. Die orale Antioxidans-Therapie verbessert die Endothelfunktion bei Typ 1, jedoch nicht bei Typ 2 Diabetes mellitus. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2003)
^Ostrowski K, Schjerling P, Pedersen BK. Körperliche Aktivität und Plasma-Interleukin-6 beim Menschen - Einfluss der Trainingsintensität. Eur J Appl Physiol. (2000)
^Penkowa M et al. Immunhistochemischer Nachweis von Interleukin-6 in menschlichen Skelettmuskelfasern nach dem Training. FASEB J. (2003)
^Steensberg A et al. Die Produktion von Interleukin-6 in kontrahierenden menschlichen Skelettmuskeln kann für den durch körperliche Betätigung verursachten Anstieg von Plasma-Interleukin-6 verantwortlich sein. J Physiol. (2000)
^Begue G et al. Frühe Aktivierung der IL-6 / STAT1 / STAT3-abhängigen Genexpression des Ratten-Skelettmuskels bei Resistenzübungen im Zusammenhang mit Hypertrophie. PLoS One. (2013)
^Davies KJ et al. Freie Radikale und Gewebeschäden durch körperliche Betätigung. Biochem Biophys Res Commun. (1982)
^Kosmidou I et al. Produktion von Interleukin-6 durch Skelettmyotubes: Rolle reaktiver Sauerstoffspezies. Am J Respir Cell Mol Biol. (2002)
^Petersen AC et al. Die Infusion mit dem Antioxidans N-Acetylcystein schwächt frühe adaptive Reaktionen auf körperliche Betätigung im menschlichen Skelettmuskel ab. Acta Physiol (Oxf). (2012)
^Vassilakopoulos T et al. Antioxidantien schwächen die Plasma-Zytokin-Reaktion auf körperliche Betätigung beim Menschen ab. J Appl Physiol (1985). (2003)
^ a b Fischer CP et al. Die Ergänzung mit Vitamin C und E hemmt die Freisetzung von Interleukin-6 aus der Kontraktion des menschlichen Skelettmuskels. J Physiol. (2004)
^Quintanilha AT et al. Membraneffekte bei Vitamin E-Mangel: Bioenergetische und Oberflächenladungsdichtestudien von Skelettmuskel- und Lebermitochondrien. Ann NY Acad Sci. (1982)
^Thomas PK et al. Myopathie bei Ratten mit Vitamin E-Mangel: Muskelfasernekrose in Verbindung mit Störungen der Mitochondrienfunktion. J Anat. (1993)
^ a b Rafique R, Schapira AH, Cooper JM. Empfindlichkeit der Atmungskettenaktivitäten gegenüber Lipidperoxidation: Wirkung von Vitamin E-Mangel. Biochem J. (2001)
^Amelink GJ et al. Belastungsbedingte Muskelschäden bei der Ratte: die Wirkung von Vitamin E-Mangel. Pflugers Arch. (1991)
^ a b Rokitzki L. et al. Alpha-Tocopherol-Supplementation bei Rennradfahrern während eines extremen Ausdauertrainings. Int J Sport Nutr. (1994)
^Selley ML1 et al. Auftreten von (E) -4-Hydroxy-2-nonenal in Plasma und Synovialflüssigkeit von Patienten mit rheumatoider Arthritis und Osteoarthritis. Ann Rheum Dis. (1992)
^Merry P1 et al. Freie Sauerstoffradikale, Entzündungen und Synovitis: und Synovitis: der aktuelle Status. Ann Rheum Dis. (1989)
^Lunec J, et al. Radikaloxidationsprodukte (Peroxidationsprodukte) in Serum und Synovialflüssigkeit bei rheumatoider Arthritis. J Rheumatol. (1981)
^Fairburn K1 et al. Alpha-Tocopherol, Lipide und Lipoproteine in Kniegelenksynovialflüssigkeit und Serum von Patienten mit entzündlichen Gelenkerkrankungen. Clin Sci (Lond). (1992)
^Wasil M1 et al. Alpha-Tocopherol-Status bei Patienten mit rheumatoider Arthritis: Beziehung zur antioxidativen Aktivität. Biochem Soc Trans. (1992)
^Karlson EW1 et al. Vitamin E in der Primärprävention von rheumatoider Arthritis: die Frauengesundheitsstudie. Arthritis Rheum. (2008)
^Manolagas SC1, Parfitt AM. Was alt bedeutet Knochen. Tendenzen Endocrinol Metab. (2010)
^Fujita K1 et al. Vitamin E verringert die Knochenmasse durch Stimulierung der Osteoklastenfusion. Nat Med. (2012)
^Yasunaga T et al. Wirkung von Vitamin E als Immunpotenzierungsmittel für Mäuse bei optimaler Dosierung und seine Toxizität bei hoher Dosierung. J Nutr. (1982)
^Aburto A1, Britton WM. Auswirkungen unterschiedlicher Vitamin A- und E-Spiegel auf die Verwendung von Cholecalciferol durch Masthühner. Poult Sci. (1998)
^Shuid AN1 et al. Auswirkungen von α-Tocopherol auf die frühe Phase der Heilung osteoporotischer Frakturen. J Orthop Res. (2011)
^Mohamad S1 et al. Die Auswirkungen der Alpha-Tocopherol-Supplementierung auf die Frakturheilung in einem postmenopausalen osteoporotischen Rattenmodell. Kliniken (Sao Paulo). (2012)
^ a b c d Michaëlsson K1 et al. Aufnahme- und Serumkonzentrationen von α-Tocopherol in Bezug auf Frakturen bei älteren Frauen und Männern: 2 Kohortenstudien. Am J Clin Nutr. (2014)
^D'Adamo CR1 et al. Die Vitamin E-Konzentrationen im Serum bei hochfunktionellen Patienten mit Hüftfraktur sind höher als bei Kontrollen ohne Fraktur. Nutr Res. (2011)
^D'Adamo CR1 et al. Vitamin E-Konzentrationen im Serum und Wiederherstellung der körperlichen Funktion im Jahr nach einer Hüftfraktur. J Gerontol A. Biol. Sci. Med. Sci. (2011)
^Wolf RL1 et al. Fehlender Zusammenhang zwischen Vitamin- und Mineralstoffantioxidantien und Knochenmineraldichte: Ergebnisse der Frauengesundheitsinitiative. Am J Clin Nutr. (2005)
^Meydani SN, Han SN, Wu D} Journal = Immunol Rev. Vitamin E und Immunantwort im Alter: molekulare Mechanismen und klinische Implikationen.
^ a b Wu D et al. In-vitro-Supplementation mit verschiedenen Tocopherol-Homologen kann die Funktion von Immunzellen in alten Mäusen beeinträchtigen. Freie Radikale Biol Med. (2000)
^ a b c d Pallast EG1 et al. Wirkung von 50- und 100-mg-Vitamin-E-Präparaten auf die zelluläre Immunfunktion bei nicht institutionalisierten älteren Personen. Am J Clin Nutr. (1999)
^ a b Adolfsson O1, Huber BT, Meydani SN. Vitamin E-verstärkte IL-2-Produktion bei alten Mäusen: Naive, aber nicht Gedächtnis-T-Zellen zeigen einen erhöhten Zellteilungszyklus und eine erhöhte IL-2-Produktionskapazität. J Immunol. (2001)
^Cakman I1 et al. Dysregulation zwischen TH1- und TH2-T-Zell-Subpopulationen bei älteren Menschen. Mech Aging Dev. (1996)
^Nijhuis EW1 et al. Altersbedingter Anstieg der Fraktion von CD27-CD4 + T-Zellen und der IL-4-Produktion als Merkmal der Differenzierung von CD4 + T-Zellen in vivo. Clin Exp Immunol. (1994)
^ a b Radhakrishnan AK1 et al. Die tägliche Supplementierung mit Tocotrienol-reicher Fraktion oder Alpha-Tocopherol induzierte bei gesunden Probanden keine immunmodulatorischen Veränderungen. Br J Nutr. (2009)
^ a b c Mahalingam D1 et al. Auswirkungen der Supplementierung mit einer Tocotrienol-reichen Fraktion auf die Immunantwort auf die Tetanus-Toxoid-Immunisierung bei normalen gesunden Probanden. Eur J Clin Nutr. (2011)
^Paliogianni F1, Boumpas DT. Prostaglandin E2 hemmt die Kerntranskription des menschlichen Interleukin 2, aber nicht des Il-4-Gens in menschlichen T-Zellen, indem es auf die Transkriptionsfaktoren AP-1 und NF-AT abzielt. Cell Immunol. (1996)
^Gold KN1, Weyand CM, Goronzy JJ. Modulation der Helfer-T-Zell-Funktion durch Prostaglandine. Arthritis Rheum. (1994)
^Cipollone F1 et al. Assoziation zwischen 5-Lipoxygenase-Expression und Plaque-Instabilität beim Menschen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2005)
^Jiang Q1, Ames BN. Gamma-Tocopherol, aber nicht Alpha-Tocopherol, verringert proinflammatorische Eicosanoide und Entzündungsschäden bei Ratten. FASEB J. (2003)
^ a b Zingg JM et al. In-vivo-Regulation der Gentranskription durch Alpha- und Gamma-Tocopherol in murinen T-Lymphozyten. Arch Biochem Biophys. (2013)
^Symbolbericht: SLC25A30.
^Makinodan T, Kay MM. Alterseinfluss auf das Immunsystem. Adv Immunol. (1980)
^Paganelli R1 et al. Humorale Immunität beim Altern. Altern (Mailand). (1994)
^Fülöp T Jr. Signaltransduktionsänderungen in Granulozyten und Lymphozyten mit zunehmendem Alter. Immunol Lett. (1994)
^ a b c d Meydani SN1 et al. Vitamin E-Supplementierung und In-vivo-Immunantwort bei gesunden älteren Probanden. Eine Randomisierte Kontrollierte Studie. JAMA. (1997)
^Zingg JM1, Meydani M, Azzi A. Alpha-Tocopherylphosphat - ein aktiver Lipidmediator. Mol Nutr Food Res. (2010)
^ a b c Hemmerling J1 et al. Alpha-Tocopherol verstärkt die Degranulation in RBL-2H3-Mastzellen. Mol Nutr Food Res. (2010)
^Nell S1 et al. PCR-verifizierte Microarray-Analysen und funktionelle In-vitro-Studien weisen auf eine Rolle von Alpha-Tocopherol beim vesikulären Transport hin. Free Radic Res. (2007)
^Komai-Koma M1 et al. Interleukin-33 verstärkt die IgE-Synthese und löst bei naiven Mäusen die Degranulation der Mastzellen über Interleukin-4 aus. Allergie. (2012)
^Troisi RJ1 et al. Eine prospektive Studie über Ernährung und Asthma bei Erwachsenen. Bin J Respir Crit Care Med. (1995)
^Kelly FJ et al. Veränderter Antioxidansstatus der Lunge bei Patienten mit leichtem Asthma. Lanzette. (1999)
^Baker JC1 et al. Diätetische Antioxidantien und Magnesium bei sprödem Asthma Typ 1: eine Fallkontrollstudie. Thorax. (1999)
^Pearson PJ1 et al. Vitamin E-Präparate bei Asthma: eine randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie. Thorax. (2004)
^Meydani SN1 et al. Vitamin E- und Atemwegsinfektionen bei älteren Pflegeheimbewohnern: eine randomisierte kontrollierte Studie. JAMA. (2004)
^ a b c Radhakrishnan AK1 et al. Die Ergänzung mit natürlichen Formen von Vitamin E verstärkt die Antigen-spezifische Immunantwort vom TH1-Typ auf Tetanustoxoid. Biomed Res Int. (2013)
^ a b Han SN1 et al. Vitamin E-Supplementation erhöht die T-Helfer-1-Zytokinproduktion bei alten Mäusen, die mit Influenzavirus infiziert sind. Immunologie. (2000)
^Hsieh CS1 et al. Entwicklung von TH1 CD4 + T-Zellen durch IL-12, produziert von Listeria-induzierten Makrophagen. Science

. (1993)
^Samuel CE. Antivirale Wirkungen von Interferonen. Clin Microbiol Rev.. (2001)
^Sundaram ME1 et al. Vitamin E-, Vitamin A- und Zinkstatus hängen nicht mit der serologischen Reaktion auf Influenza-Impfstoffe bei älteren Erwachsenen zusammen: eine prospektive Kohortenbeobachtungsstudie. Nutr Res. (2014)
^Gupta S., Kumar H., Soni J. Einfluss der Supplementierung mit Vitamin E und Selen auf die Konzentrationen von Plasma-Cortisol und Erythrozytenlipidperoxiden sowie auf die Inzidenz von zurückgehaltenen fetalen Membranen bei Kreuzungsmilchrindern. Theriogenologie. (2005)
^Dimri U et al. Einfluss der Supplementierung mit Vitamin E und Selen auf die oxidativen Stressindizes und den Cortisolspiegel im Blut von Wasserbüffeln während der Schwangerschaft und in der frühen postpartalen Phase. Trop Anim Health Prod. (2010)
^Sathya A et al. Vitamin E und Selen reduzieren Plasma-Cortisol und oxidativen Stress bei von Dystokie betroffenen Büffeln. Vet Res Commun. (2007)
^Montalvo CP et al. Kurze Mitteilung: Wirkung der Vitamine E und C auf die Cortisolproduktion durch Rinder-Nebennierenrindenzellen in vitro. J Dairy Sci. (2011)
^Davison G., Gleeson M., Phillips S. Antioxidantienergänzung und immunendokrine Reaktionen auf längeres Training. Med Sci Sports Exerc. (2007)
^McKenna TM, Woolf PD. Prolaktin metabolische Clearance und Resistenz gegen dopaminerge Unterdrückung bei akuter Urämie. Endokrinologie. (1985)
^Veldhuis JD et al. Neuroendokrine Veränderungen der somatotropen und laktotropen Achse bei urämischen Männern. Eur J Endocrinol. (1994)
^Yeksan M et al. Wirkung der Vitamin E-Therapie auf die sexuellen Funktionen urämischer Patienten bei der Hämodialyse. Int J Artif Organe. (1992)
^ a b Meydani SN1 et al. Bewertung der Sicherheit einer hochdosierten, kurzfristigen Supplementierung mit Vitamin E bei gesunden älteren Erwachsenen. Am J Clin Nutr. (1994)
^Farrell PM1, Bieri JG. Megavitamin E-Supplementation beim Menschen. Am J Clin Nutr. (1975)
^Esterbauer H, et al. Rolle von Vitamin E bei der Verhinderung der Oxidation von Lipoprotein niedriger Dichte. Am J Clin Nutr. (1991)
^Burton GW, Joyce A, Ingold KU. Ist Vitamin E das einzige lipidlösliche, kettenbrechende Antioxidans in menschlichen Blutplasma- und Erythrozytenmembranen?. Arch Biochem Biophys. (1983)
^Ingold KU et al. Vitamin E bleibt das wichtigste lipidlösliche, kettenbrechende Antioxidans im menschlichen Plasma, selbst bei Personen mit schwerem Vitamin E-Mangel. Arch Biochem Biophys. (1987)
^Ham AJ, Liebler DC. Antioxidative Reaktionen von Vitamin E in der perfundierten Rattenleber: Produktverteilung und Wirkung der Vitamin E-Supplementierung über die Nahrung. Arch Biochem Biophys. (1997)
^ a b Stephens NG et al. Randomisierte kontrollierte Studie mit Vitamin E bei Patienten mit Koronarerkrankungen: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS. Lanzette. (1996)
^ a b Davi G et al. Die In-vivo-Bildung von 8-Epi-Prostaglandin F2 alpha ist bei Hypercholesterinämie erhöht. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (1997)
^Motoyama T et al. Die Verabreichung von Vitamin E verbessert die Beeinträchtigung der endothelabhängigen Vasodilatation bei Patienten mit koronarer spastischer Angina. Ich bin Coll Cardiol. (1998)
^Lynch SM et al. Bildung von Nicht-Cyclooxygenase-abgeleiteten Prostanoiden (F2-Isoprostanen) in Plasma und Lipoprotein niedriger Dichte, die in vitro oxidativem Stress ausgesetzt sind. J Clin Invest. (1994)
^Awad JA et al. Nachweis und Lokalisierung der Lipidperoxidation bei Ratten mit Selen- und Vitamin E-Mangel unter Verwendung von F2-Isoprostanen. J Nutr. (1994)
^Praticò D et al. Vitamin E unterdrückt die Isoprostanbildung in vivo und reduziert die Atherosklerose bei Mäusen mit ApoE-Mangel. Nat Med. (1998)
^Bowry VW1, Ingold KU, Stocker R. Vitamin E in menschlichem Lipoprotein niedriger Dichte. Wann und wie wird dieses Antioxidans zu einem Prooxidationsmittel?. Biochem J. (1992)
^ a b Upston JM, Terentis AC, Stocker R. Tocopherol-vermittelte Peroxidation von Lipoproteinen: Auswirkungen auf Vitamin E als potenzielle antiatherogene Ergänzung. FASEB J. (1999)
^Santanam N1, Parthasarathy S. Paradoxe Wirkungen von Antioxidantien bei der Oxidation von Lipoprotein niedriger Dichte durch Peroxidasen. J Clin Invest. (1995)
^Upston JM1, Terentis AC, Stocker R. Tocopherol-vermittelte Peroxidation von Lipoproteinen: Auswirkungen auf Vitamin E als potenzielle antiatherogene Ergänzung. FASEB J. (1999)
^Stocker R. Die Ambivalenz von Vitamin E in der Atherogenese. Trends Biochem Sci. (1999)
^Huie RE1, Padmaja S. Die Reaktion von Nein mit Superoxid. Free Radic Res Commun. (1993)
^O'Donnell VB1 et al. Nitrierung ungesättigter Fettsäuren durch von Stickoxid abgeleitete reaktive Stickstoffspezies Peroxynitrit, salpetrige Säure, Stickstoffdioxid und Nitroniumionen. Chem Res Toxicol. (1999)
^Liu X1 et al. Beschleunigte Reaktion von Stickoxid mit O2 im hydrophoben Inneren biologischer Membranen. Proc Natl Acad Sci USA. (1998)
^ a b c Hoglen NC1 et al. Reaktionen von Peroxynitrit mit Gamma-Tocopherol. Chem Res Toxicol. (1997)
^ a b c Christen S1 et al. Gamma-Tocopherol fängt mutagene Elektrophile wie NO (X) ein und ergänzt Alpha-Tocopherol: physiologische Implikationen. Proc Natl Acad Sci USA. (1997)
^Radi R. Proteintyrosinnitrierung: biochemische Mechanismen und strukturelle Grundlagen funktioneller Effekte. Acc Chem Res. (2013)
^Goss SP1, Hogg N., Kalyanaraman B. Die Wirkung von Alpha-Tocopherol auf die Nitrierung von Gamma-Tocopherol durch Peroxynitrit. Arch Biochem Biophys. (1999)
^Wu JH1 et al. Die Nitrierung von Gamma-Tocopherol verhindert seinen oxidativen Metabolismus durch HepG2-Zellen. Freie Radikale Biol Med. (2005)
^ a b Mangialasche F1 et al. Die Plasmaspiegel von Tocopherolen und Tocotrienolen sind mit kognitiven Beeinträchtigungen verbunden. Neurobiolalterung. (2012)
^Morton LW1 et al. Hinweise auf die Nitrierung von Gamma-Tocopherol in vivo: 5-Nitro-Gamma-Tocopherol ist im Plasma von Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht. Biochem J. (2002)
^Hensley K1 et al. Die elektrochemische Analyse des Proteins Nitrotyrosin und Dityrosin im Alzheimer-Gehirn zeigt eine regionenspezifische Akkumulation an. J Neurosci. (1998)
^Williamson KS1 et al. Das Nitrierungsprodukt 5-Nitro-Gamma-Tocopherol ist im Alzheimer-Gehirn erhöht. Stickstoffoxid. (2002)
^Morgen JD, Roberts LJ. Die Isoprostane: einzigartige bioaktive Produkte der Lipidperoxidation. Prog Lipid Res. (1997)
^Mirbagheri SA1 et al. Rektale Verabreichung von d-alpha-Tocopherol bei aktiver Colitis ulcerosa: ein vorläufiger Bericht. Welt J Gastroenterol. (2008)
^Sumida Y1 et al. Beteiligung von freien Radikalen und oxidativem Stress an NAFLD / NASH. Free Radic Res. (2013)
^Salz WB 2 .. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): eine umfassende Übersicht. J Insur Med. (2004)
^Erhardt A1 et al. Die Plasmaspiegel von Vitamin E und Carotinoiden sind bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH) verringert.. Eur J Med Res. (2011)
^Liu S1 et al. Plasma-reaktive Carbonylspezies und Risiko einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung. J Gastroenterol Hepatol. (2011)
^Matsuzawa N1 et al. Lipid-induzierter oxidativer Stress verursacht Steatohepatitis bei Mäusen, die eine atherogene Diät erhalten. Hepatology. (2007)
^Pacana T1, Sanyal AJ. Vitamin E und nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Curr Stellungnahme Clin Nutr Metab Care. (2012)
^ a b c d Hasegawa T1 et al. Plasma-transformierender Wachstumsfaktor-Beta1-Spiegel und Wirksamkeit von Alpha-Tocopherol bei Patienten mit alkoholfreier Steatohepatitis: eine Pilotstudie. Aliment Pharmacol Ther. (2001)
^Kawanaka M et al. Kontrolle von oxidativem Stress und Reduktion von biochemischen Markern durch Vitamin E-Behandlung bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis: eine Pilotstudie. Hepatol Res. (2004)
^ a b c d Hoofnagle JH1 et al. Vitamin E und Veränderungen der Alanin-Aminotransferase-Spiegel im Serum bei Patienten mit alkoholfreier Steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther. (2013)
^Sumida Y. et al. Langzeitwirksamkeit (> = 2 Jahre) von Vitamin E bei alkoholfreier Steatohepatitis. Hepatogastroenterologie. (2013)
^Sanyal AJ1 et al. Pioglitazon, Vitamin E oder Placebo bei alkoholfreier Steatohepatitis. N Engl J Med. (2010)
^Elias MC1 et al. Wirkung einer 6-monatigen Ernährungsintervention auf eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Ernährung. (2010)
^Bolton-Smith C1 et al. Antioxidative Vitaminaufnahme anhand eines Fragebogens zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln: Korrelation mit dem biochemischen Status bei Rauchern und Nichtrauchern. Br J Nutr. (1991)
^Mezzetti A1 et al. Vitamine E, C und Lipidperoxidation im Plasma und im arteriellen Gewebe von Rauchern und Nichtrauchern. Atherosklerose. (1995)
^Ross MA1 et al. Plasmakonzentrationen von Carotinoiden und antioxidativen Vitaminen bei schottischen Männern: Einflüsse des Rauchens. Eur J Clin Nutr. (1995)
^ a b Dietrich M1 et al. Rauchen und Exposition gegenüber Tabakrauch in der Umwelt verringern einige Plasma-Antioxidantien und erhöhen Gamma-Tocopherol in vivo nach Anpassung der Aufnahme von Antioxidantien über die Nahrung. Am J Clin Nutr. (2003)
^ a b c d e Bruno RS1 et al. Ein schnelleres Verschwinden von Vitamin E im Plasma bei Rauchern wird durch eine Vitamin C-Supplementierung normalisiert. Freie Radikale Biol Med. (2006)
^ a b Bruno RS1 et al. Das Verschwinden von {alpha} -Tocopherol ist bei Zigarettenrauchern schneller und steht in umgekehrter Beziehung zu ihrem Ascorbinsäurestatus. Am J Clin Nutr. (2005)
^Handelman GJ1, Packer L, Cross CE. Zerstörung von Tocopherolen, Carotinoiden und Retinol im menschlichen Plasma durch Zigarettenrauch. Am J Clin Nutr. (1996)
^Leonard SW1 et al. 5-Nitro-Gamma-Tocopherol steigt in menschlichem Plasma an, das in vitro und in vivo Zigarettenrauch ausgesetzt ist. Freie Radikale Biol Med. (2003)
^Bruno RS1, Traber MG. Zigarettenrauch verändert den Vitamin E-Bedarf des Menschen. J Nutr. (2005)
^ a b McNamara M, Augusteyn RC. Die Auswirkungen von Wasserstoffperoxid auf Linsenproteine: ein mögliches Modell für nuklearen Katarakt. Exp Eye Res. (1984)
^Varma SD, Srivastava VK, Richards RD. Photoperoxidation bei der Linsen- und Kataraktbildung: vorbeugende Rolle von Superoxiddismutase, Katalase und Vitamin C.. Ophthalmic Res. (1982)
^Hiller R, et al. Zigarettenrauchen und das Risiko der Entwicklung von Linsentrübungen. Die Framingham-Studien. Arch Ophthalmol. (1997)
^Skalka HW, Prchal JT. Wirkung von Kortikosteroiden auf die Kataraktbildung. Arch Ophthalmol. (1980)
^Dickerson JE Jr., Dotzel E., Clark AF. Steroid-induzierter Katarakt: Neue Perspektive aus In-vitro- und Linsenkulturstudien. Exp Eye Res. (1997)
^ a b c Forschungsgruppe für altersbedingte Augenkrankheiten. Eine randomisierte, placebokontrollierte klinische Studie zur hochdosierten Supplementierung mit Vitamin C und E, Beta-Carotin und Zink gegen altersbedingte Makuladegeneration und Sehverlust: AREDS-Bericht Nr. 8. Arch Ophthalmol. (2001)
^Pastor-Valero M. Die Aufnahme von Obst und Gemüse sowie die Vitamine C und E sind mit einer verringerten Prävalenz von Katarakt in einer spanischen Mittelmeerbevölkerung verbunden. BMC Ophthalmol. (2013)
^ a b McNeil JJ et al. Vitamin E-Supplementierung und Katarakt: randomisierte kontrollierte Studie. Augenheilkunde. (2004)
^Christen WG et al. Altersbedingter Katarakt in einer randomisierten Studie mit Vitamin E und C bei Männern. Arch Ophthalmol. (2010)
^Christen WG et al. Die Vitamine E und C sowie die altersbedingte altersbedingte Makuladegeneration wurden in einer randomisierten Studie mit männlichen Ärzten bestätigt. Augenheilkunde. (2012)
^Christen W. et al. Altersbedingter Katarakt in einer randomisierten Studie mit Beta-Carotin bei Frauen. Ophthalmic Epidemiol. (2004)
^Christen WG et al. Eine randomisierte Studie zu Beta-Carotin und altersbedingtem Katarakt bei US-Ärzten. Arch Ophthalmol. (2003)
^Aydilek N, Aksakal M, Karakilçik AZ. Auswirkungen von Testosteron und Vitamin E auf das Antioxidanssystem in Hoden von Kaninchen. Andrologie. (2004)
^Virtamo J, et al. Inzidenz von Krebs und Mortalität nach Supplementation mit Alpha-Tocopherol und Beta-Carotin: ein Follow-up nach der Intervention. JAMA. (2003)
^Blot WJ et al. Ernährungsinterventionsstudien in Linxian, China: Ergänzung mit spezifischen Vitamin / Mineral-Kombinationen, Krebsinzidenz und krankheitsspezifischer Mortalität in der Allgemeinbevölkerung. J Natl Cancer Inst. (1993)
^ a b Zhang W. et al. Vitaminaufnahme und Leberkrebsrisiko: Ein Bericht aus zwei Kohortenstudien in China. J Natl Cancer Inst. (2012)
^Vlajinac HD1 et al. Diät und Prostatakrebs: eine Fall-Kontroll-Studie. Eur J Cancer. (1997)
^Tzonou A1 et al. Ernährung und Prostatakrebs: eine Fall-Kontroll-Studie in Griechenland. Int J Cancer. (1999)
^Schlüssel TJ1 et al. Eine Fall-Kontroll-Studie zu Ernährung und Prostatakrebs. Br J Krebs. (1997)
^Rohan TE1 et al. Ernährungsfaktoren und Risiko für Prostatakrebs: Eine Fall-Kontroll-Studie in Ontario, Kanada. Krebs verursacht Kontrolle. (1995)
^ a b Huang HY1 et al. Prospektive Studie über antioxidative Mikronährstoffe im Blut und das Risiko, an Prostatakrebs zu erkranken. Am J Epidemiol. (2003)
^Knekt P1 et al. Serumvitamin E und Krebsrisiko bei finnischen Männern während einer 10-jährigen Nachbeobachtungszeit. Am J Epidemiol. (1988)
^Weinstein SJ1 et al. Serum-Alpha-Tocopherol und Gamma-Tocopherol in Bezug auf das Prostatakrebsrisiko in einer prospektiven Studie. J Natl Cancer Inst. (2005)
^Heinonen OP1 et al. Prostatakrebs und Ergänzung mit Alpha-Tocopherol und Beta-Carotin: Inzidenz und Mortalität in einer kontrollierten Studie. J Natl Cancer Inst. (1998)
^ a b Weinstein SJ1 et al. Serum und Vitamin E in der Nahrung in Bezug auf das Prostatakrebsrisiko. Krebs-Epidemiol-Biomarker. (2007)
^Huncharek M1 et al. Rauchen als Risikofaktor für Prostatakrebs: Eine Metaanalyse von 24 prospektiven Kohortenstudien. Am J Public Health. (2010)
^Eichholzer M1 et al. Vorhersage der Krebssterblichkeit bei Männern anhand der Plasmaspiegel wechselwirkender Vitamine: 17-Jahres-Follow-up der prospektiven Basler Studie. Int J Cancer. (1996)
^Gann PH1 et al. Geringeres Prostatakrebsrisiko bei Männern mit erhöhten Lycopinspiegeln im Plasma: Ergebnisse einer prospektiven Analyse. Krebs Res. (1999)
^ a b Lippman SM1 et al. Einfluss von Selen und Vitamin E auf das Risiko von Prostatakrebs und anderen Krebsarten: die Selen- und Vitamin E-Krebspräventionsstudie (SELECT). JAMA. (2009)
^ a b Klein EA1 et al. Vitamin E und das Risiko von Prostatakrebs: die Selen- und Vitamin E-Krebspräventionsstudie (SELECT). JAMA. (2011)
^Kristal AR1 et al. Baseline-Selenstatus und Auswirkungen der Supplementierung mit Selen und Vitamin E auf das Prostatakrebsrisiko. J Natl Cancer Inst. (2014)
^Singh A1 et al. Dysfunktionelle KEAP1-NRF2-Wechselwirkung bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs. PLoS Med. (2006)
^Krebsgenomatlas-Forschungsnetzwerk1. Umfassende genomische Charakterisierung von Plattenepithelkarzinomen. Natur. (2012)
^Singh A1 et al. Die RNAi-vermittelte Stummschaltung der Genexpression des mit dem Kernfaktor Erythroid-2 verwandten Faktors 2 bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs hemmt das Tumorwachstum und erhöht die Wirksamkeit der Chemotherapie. Krebs Res. (2008)
^DeNicola GM1 et al. Die Onkogen-induzierte Nrf2-Transkription fördert die ROS-Entgiftung und Tumorentstehung. Natur. (2011)
^ a b Sayin VI1 et al. Antioxidantien beschleunigen das Fortschreiten von Lungenkrebs bei Mäusen. Sci Transl Med. (2014)
^ a b c d Miller ER 3rd et al. Metaanalyse: Eine hochdosierte Vitamin E-Supplementierung kann die Gesamtmortalität erhöhen. Ann Intern Med. (2005)
^Greenberg ER et al. Eine klinische Studie mit antioxidativen Vitaminen zur Vorbeugung von kolorektalen Adenomen. Polypenpräventions-Studiengruppe. N Engl J Med. (1994)
^Chylack LT Jr. et al. Die Roche European American Cataract-Studie (REACT): Eine randomisierte klinische Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit einer oralen antioxidativen Mikronährstoffmischung zur Verlangsamung des Fortschreitens des altersbedingten Katarakts. Ophthalmic Epidemiol. (2002)
^Arbeitsgruppe für Herzschutzstudien. MRC / BHF-Herzschutzstudie zur antioxidativen Vitaminergänzung bei 20,536 Hochrisikopersonen: eine randomisierte, placebokontrollierte Studie. Lanzette. (2002)
^Boaz M et al. Sekundärprävention mit Antioxidantien gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Nierenerkrankungen im Endstadium (SPACE): randomisierte, placebokontrollierte Studie. Lanzette. (2000)
^ a b Sano M et al. Eine kontrollierte Studie mit Selegilin, Alpha-Tocopherol oder beidem zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Die kooperative Studie zur Alzheimer-Krankheit. N Engl J Med. (1997)
^[Keine Autoren aufgelistet. Mortalität bei DATATOP: eine multizentrische Studie zur frühen Parkinson-Krankheit. Parkinson-Studiengruppe. Ann Neurol. (1998)
^[Keine Autoren aufgelistet. Die Alpha-Tocopherol-Beta-Carotin-Lungenkrebs-Präventionsstudie: Design, Methoden, Teilnehmermerkmale und Compliance. Die ATBC Cancer Prevention Study Group. Ann Epidemiol. (1994)
^Packer JE, Slater TF, Willson RL. Direkte Beobachtung einer Wechselwirkung freier Radikale zwischen Vitamin E und Vitamin C.. Natur. (1979)
^Tanaka K1 et al. Wechselwirkungen zwischen Vitamin C und Vitamin E werden in Geweben von inhärent skorbutischen Ratten beobachtet. J Nutr. (1997)
^Hill KE1 et al. Der kombinierte Mangel an Vitamin E und C führt bei Meerschweinchen zu Lähmungen und zum Tod. Am J Clin Nutr. (2003)
^ a b Hemilä H1, Kaprio J. Änderung der Wirkung der Vitamin E-Supplementierung auf die Mortalität männlicher Raucher nach Alter und Vitamin C in der Nahrung. Am J Epidemiol. (2009)
^ a b Thiele JJ et al. Ozonexposition verbraucht Vitamin E und induziert die Lipidperoxidation im murinen Stratum Corneum. J Invest Dermatol. (1997)
^Thiele JJ et al. In-vivo-Exposition gegenüber Ozon führt zu einem Abbau der Vitamine C und E und zu einer Lipidperoxidation in den epidermalen Schichten der Maushaut. Freie Radikale Biol Med. (1997)
^ a b c d e Thiele JJ, Traber MG, Packer L. Erschöpfung des menschlichen Stratum Corneum Vitamin E: ein früher und empfindlicher In-vivo-Marker für UV-induzierte Photooxidation. J Invest Dermatol. (1998)
^Thiele JJ et al. Makromolekulare Carbonyle im menschlichen Stratum Corneum: ein Biomarker für die Exposition gegenüber Oxidationsmitteln in der Umwelt. FEBS Lett. (1998)
^Beehler BC et al. Bildung von 8-Hydroxydeoxyguanosin in der DNA von Maus-Keratinozyten, die in Kultur UVB und H2O2 ausgesetzt waren. Karzinogenese. (1992)
^McVean M, Liebler DC. Hemmung von UVB-induzierten DNA-Lichtschäden in der Mausepidermis durch topisch appliziertes Alpha-Tocopherol. Karzinogenese. (1997)
^ a b c d Shindo Y. et al. Enzymatische und nichtenzymische Antioxidantien in der Epidermis und Dermis der menschlichen Haut. J Invest Dermatol. (1994)
^Shindo Y., Witt E., Packer L. Antioxidative Abwehrmechanismen in der Epidermis und Dermis der Maus und ihre Reaktionen auf ultraviolettes Licht. J Invest Dermatol. (1993)
^Thiele JJ, Weber SU, Packer L. Die Sekretion der Talgdrüsen ist ein wichtiger physiologischer Weg der Vitamin E-Abgabe an die Haut. J Invest Dermatol. (1999)
^Weber SU1 et al. Vitamin C-, Harnsäure- und Glutathion-Gradienten im murinen Stratum Corneum und ihre Anfälligkeit für Ozonexposition. J Invest Dermatol. (1999)
^Thiele JJ1, Ekanayake-Mudiyanselage S. Vitamin E in der menschlichen Haut: organspezifische Physiologie und Überlegungen zur Verwendung in der Dermatologie. Mol Aspekte Med. (2007)
^Enami S1, Hoffmann MR, Colussi AJ. Wie Phenol und Alpha-Tocopherol an den Grenzflächen zwischen Gas und Flüssigkeit mit Ozon in der Umgebung reagieren. J Phys Chem A.. (2009)
^Tanaka H1 et al. Die Wirkung reaktiver Sauerstoffspezies auf die Biosynthese von Kollagen und Glykosaminoglykanen in kultivierten menschlichen Hautfibroblasten. Arch Dermatol Res. (1993)
^Zaw KK1 et al. Katalase stellt die veränderte mRNA-Expression von Kollagen- und Matrixmetalloproteinasen durch dermale Fibroblasten wieder her, die reaktiven Sauerstoffspezies ausgesetzt sind. Eur J Dermatol. (2006)
^Musalmah M1 et al. Wirkung von Vitamin E auf Plasma-Malondialdehyd, antioxidative Enzymspiegel und die Rate von Wundverschlüssen während der Wundheilung bei normalen und diabetischen Ratten. Asia Pac J Clin Nutr. (2002)
^Suzuki YJ1 et al. Strukturelle und dynamische Membraneigenschaften von Alpha-Tocopherol und Alpha-Tocotrienol: Auswirkungen auf den molekularen Mechanismus ihrer antioxidativen Wirksamkeit. Biochemie. (1993)
^Musalmah M1 et al. Vergleichende Wirkungen von Palmenvitamin E und Alpha-Tocopherol auf die Heilung und die antioxidativen Enzymspiegel im Wundgewebe bei diabetischen Ratten. Lipide. (2005)
^ a b Serbinova E1 et al. Recycling freier Radikale und Intramembranmobilität in den antioxidativen Eigenschaften von Alpha-Tocopherol und Alpha-Tocotrienol. Freie Radikale Biol Med. (1991)
^ a b c Baumann LS1, Spencer J. Die Auswirkungen von topischem Vitamin E auf das kosmetische Erscheinungsbild von Narben. Dermatol Surg. (1999)
^ a b Jenkins M1 et al. Versagen von topischen Steroiden und Vitamin E bei der Verringerung der postoperativen Narbenbildung nach einer rekonstruktiven Operation. J Burn Care Rehabil. (1986)
^Quinn KJ et al. Druckfreie Behandlung von hypertrophen Narben. Verbrennungen inkl. Therm Inj. (1985)
^Palmieri B1, Gozzi G, Palmieri G. Vitamin E fügte Silikongelfolien zur Behandlung von hypertrophen Narben und Keloiden hinzu. Int J Dermatol. (1995)
^Naziroglu M1, Kokcam I. Antioxidantien und Lipidperoxidationsstatus im Blut von Patienten mit Alopezie. Cell Biochem Funct. (2000)
^ a b Beoy LA1, Woei WJ2, Hay YK1. Auswirkungen der Tocotrienol-Supplementierung auf das Haarwachstum bei Probanden. Trop Life Sci Res. (2010)
^Pulkkinen MO. Prostaglandine und die nicht schwangere Gebärmutter. Die Pathophysiologie der primären Dysmenorrhoe. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl. (1983)
^el Attar TM1, Lin HS. Wirkung von Vitamin C und Vitamin E auf die Prostaglandinsynthese durch Fibroblasten und Plattenepithelkarzinomzellen. Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids. (1992)
^ a b Ziaei S1 et al. Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie zur Bestimmung der Wirkung von Vitamin E bei der Behandlung der primären Dysmenorrhoe. BJOG. (2001)
^ a b c Ziaei S1, Zakeri M, Kazemnejad A. Eine randomisierte kontrollierte Studie mit Vitamin E zur Behandlung der primären Dysmenorrhoe. BJOG. (2005)
^ a b Kashanian M1 et al. Bewertung der Wirkung von Vitamin E auf die Verringerung der Beckenschmerzen bei Frauen mit primärer Dysmenorrhoe. J Reprod Med. (2013)
^Perry G, Cash AD, Smith MA. Alzheimer-Krankheit und oxidativer Stress. J Biomed Biotechnol. (2002)
^Yoshida S. et al. Postischämische cerebrale Lipidperoxidation in vitro: Modifikation durch Vitamin E in der Nahrung. J Neurochem. (1985)
^Behl C et al. Vitamin E schützt Nervenzellen vor Amyloid-Beta-Protein-Toxizität. Biochem Biophys Res Commun. (1992)
^Mangialasche F1 et al. Serumspiegel von Vitamin E-Formen und Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung in einer finnischen Kohorte älterer Erwachsener. Exp Gerontol. (2013)
^ a b Dysken MW1 et al. Wirkung von Vitamin E und Memantin auf den Funktionsverlust bei Alzheimer: die kooperative randomisierte Studie TEAM-AD VA. JAMA. (2014)
^Evans DA1, Morris MC2, Rajan KB1. Vitamin E, Memantin und Alzheimer. JAMA. (2014)
^ a b Petersen RC1 et al. Vitamin E und Donepezil zur Behandlung von leichten kognitiven Beeinträchtigungen. N Engl J Med. (2005)
^Etminan M1, Gill SS, Samii A. Aufnahme von Vitamin E, Vitamin C und Carotinoiden und das Risiko der Parkinson-Krankheit: eine Meta-Analyse. Lancet Neurol. (2005)
^Adams JD Jr1 et al. Alzheimer und Parkinson. Glutathion-, Glutathiondisulfid- und Vitamin E-Spiegel im Gehirn. Mol Chem Neuropathol. (1991)
^Yun JS1 et al. Schutzwirkung von Vitamin E auf endokrine Disruptoren, PCB-induzierte dopaminerge Neurotoxizität. Toxikologie. (2005)
^Ren YR1 et al. Ein genetischer Vitamin E-Mangel beeinflusst die MPTP-Anfälligkeit im Gehirn der Maus nicht. J Neurochem. (2006)
^Sherer TB1 et al. Toxizitätsmechanismus in Rotenonmodellen der Parkinson-Krankheit. J Neurosci. (2003)
^Sharma N1, Nehru B. Vorteilhafte Wirkung von Vitamin E im Rotenon-induzierten PD-Modell: Verhaltens-, neurochemische und biochemische Studie. Exp Neurobiol. (2013)
^Parkinson-Studiengruppe. Auswirkungen von Tocopherol und Deprenyl auf das Fortschreiten der Behinderung bei der frühen Parkinson-Krankheit. N Engl J Med. (1993)
^ a b Terro F1 et al. Antioxidantien blockieren in vitro die Neurotoxizität von CSF bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose. Neuroreport. (1996)
^ a b Tohgi H1 et al. Der Alpha-Tocopherol-Chinon-Spiegel in der Cerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit sporadischer amyotropher Lateralsklerose ist bemerkenswert niedrig. Neurosci Lett. (1996)
^Iwasaki Y1, Ikeda K, Kinoshita M. Vitamin A- und E-Spiegel sind bei Amyotropher Lateralsklerose normal. J Neurol Sci. (1995)
^Oteiza PI1 et al. Bewertung von Antioxidantien, Proteinen und Lipidoxidationsprodukten im Blut von Patienten mit sporadischer amyotropher Lateralsklerose. Neurochem. (1997)
^Niki E. Tocopherylchinon und Tocopherylhydrochinon. Redox Rep. (2007)
^Neuzil J1, Witting PK, Stocker R. Alpha-tocopheryl hydroquinone is an efficient multifunctional inhibitor of radical-initiated oxidation of low density lipoprotein lipids. Proc Natl Acad Sci USA. (1997)
^Bindoli A, Valente M, Cavallini L. Inhibition of lipid peroxidation by alpha-tocopherolquinone and alpha-tocopherolhydroquinone. Biochem Int. (1985)
^Palan PR1, et al. Alpha-tocopherol and alpha-tocopheryl quinone levels in cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer. Am J Obstet Gynecol. (2004)
^Mottier P1, et al. Comparison of gas chromatography-mass spectrometry and liquid chromatography-tandem mass spectrometry methods to quantify alpha-tocopherol and alpha-tocopherolquinone levels in human plasma. Anal Biochem. (2002)
^Pollok D1, Melchert HU. Determination of alpha-tocopherolquinone in human serum samples by liquid chromatography with fluorescence detection and on-line post-column derivatization. J Chromatogr A.. (2004)
^ a b Michal Freedman D, et al. Vitamin E serum levels and controlled supplementation and risk of amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. (2013)
^Wang H1 et al. Vitamin E intake and risk of amyotrophic lateral sclerosis: a pooled analysis of data from 5 prospective cohort studies. Am J Epidemiol. (2011)
^Arita M1, et al. Human alpha-tocopherol transfer protein: cDNA cloning, expression and chromosomal localization. Biochem J. (1995)
^Hentati A1, et al. Human alpha-tocopherol transfer protein: gene structure and mutations in familial vitamin E deficiency. Ann Neurol. (1996)
^Catignani GL. An alpha-tocopherol binding protein in rat liver cytoplasm. Biochem Biophys Res Commun. (1975)
^Mowri H, et al. Enhancement of the transfer of alpha-tocopherol between liposomes and mitochondria by rat-liver protein(s). Eur J Biochem. (1981)
^Murphy DJ, Mavis RD. Membrane transfer of alpha-tocopherol. Influence of soluble alpha-tocopherol-binding factors from the liver, lung, heart, and brain of the rat. J Biol Chem. (1981)
^ a b Aparicio JM1, et al. Ataxia with isolated vitamin E deficiency: case report and review of the literature. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (2001)
^Gordon N. Hereditary vitamin-E deficiency. Dev Med Child Neurol. (2001)
^Mariotti C1, et al. Ataxia with isolated vitamin E deficiency: neurological phenotype, clinical follow-up and novel mutations in TTPA gene in Italian families. Neurol Sci. (2004)
^ a b Doria-Lamba L1, et al. Efficacious vitamin E treatment in a child with ataxia with isolated vitamin E deficiency. Eur J Pediatr. (2006)
^Rael LT1, et al. Lipid peroxidation and the thiobarbituric acid assay: standardization of the assay when using saturated and unsaturated fatty acids. J Biochem Mol Biol. (2004)
^Gutteridge JM. Aspects to consider when detecting and measuring lipid peroxidation. Free Radic Res Commun. (1986)
^Song JH1, Fujimoto K, Miyazawa T. Polyunsaturated (n-3) fatty acids susceptible to peroxidation are increased in plasma and tissue lipids of rats fed docosahexaenoic acid-containing oils. J Nutr. (2000)
^Kobatake Y, et al. Dietary effect of omega-3 type polyunsaturated fatty acids on serum and liver lipid levels in rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokio). (1983)
^Kubo K1, et al. Dietary docosahexaenoic acid dose not promote lipid peroxidation in rat tissue to the extent expected from peroxidizability index of the lipids. Biosci Biotechnol Biochem. (1998)
^Kubo K1, et al. Changes in susceptibility of tissues to lipid peroxidation after ingestion of various levels of docosahexaenoic acid and vitamin E. Br J Nutr. (1997)
^Kubo K1, et al. Preferential incorporation of docosahexaenoic acid into nonphosphorus lipids and phosphatidylethanolamine protects rats from dietary DHA-stimulated lipid peroxidation. J Nutr. (2000)
^Muggli R. Physiological requirements of vitamin E as a function of the amount and type of polyunsaturated fatty acid. Welt Rev Nutr Diät. (1994)
^ a b c Valk EE1, Hornstra G. Relationship between vitamin E requirement and polyunsaturated fatty acid intake in man: a review. Int J Vitam Nutr Res. (2000)
^Saito M1, Kubo K. Relationship between tissue lipid peroxidation and peroxidizability index after alpha-linolenic, eicosapentaenoic, or docosahexaenoic acid intake in rats. Br J Nutr. (2003)
^ a b Sontag TJ1, Parker RS. Cytochrome P450 omega-hydroxylase pathway of tocopherol catabolism. Novel mechanism of regulation of vitamin E status. J Biol Chem. (2002)
^Kamal-Eldin A, et al. Effects of dietary phenolic compounds on tocopherol, cholesterol, and fatty acids in rats. Lipide. (2000)
^Kamal-Eldin A, Pettersson D, Appelqvist LA. Sesamin (a compound from sesame oil) increases tocopherol levels in rats fed ad libitum. Lipide. (1995)
^Baxter LL, et al. Plasma and tissue concentrations of α-tocopherol and δ-tocopherol following high dose dietary supplementation in mice. Nährstoffe. (2012)
^Rogi T, et al. The mechanism underlying the synergetic hypocholesterolemic effect of sesamin and α-tocopherol in rats fed a high-cholesterol diet. J Pharmacol Sci. (2011)
^Frank J, et al. Sex differences in the inhibition of gamma-tocopherol metabolism by a single dose of dietary sesame oil in healthy subjects. Am J Clin Nutr. (2008)
^Carini M1, et al. UVB-induced hemolysis of rat erythrocytes: protective effect of procyanidins from grape seeds. Leben Sci. (2000)
^Maffei Facino R1, et al. Sparing effect of procyanidins from Vitis vinifera on vitamin E: in vitro studies. Pflanze Med. (1998)
^Carini M1, et al. The protection of polyunsaturated fatty acids in micellar systems against UVB-induced photo-oxidation by procyanidins from Vitis vinifera L., and the protective synergy with vitamin E. Int J Cosmet Sci. (1998)
^Burton GW, et al. Vitamin E as an antioxidant in vitro and in vivo. Ciba hat Symp gefunden. (1983)
^Ursini F, Maiorino M, Gregolin C. The selenoenzyme phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase. Biochim Biophys Acta. (1985)
^Maiorino M, et al. Microsomal lipid peroxidation: effect of vitamin E and its functional interaction with phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase. Lipide. (1989)
^Tramer F, et al. Antioxidant Systems in Rat Epididymal Spermatozoa. Biol Reprod. (1998)
^Lesser GJ, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of oral coenzyme Q10 to relieve self-reported treatment-related fatigue in newly diagnosed patients with breast cancer. J Unterstützt Oncol. (2013)
^Fontana L, et al. CoQ10 blood levels and erythrocyte concentration of GSH in ischemic heart patients during exercise test (effects of vitamin E). Minerva Cardioangiol. (1995)
^Coombes JS, et al. Effect of combined supplementation with vitamin E and alpha-lipoic acid on myocardial performance during in vivo ischaemia-reperfusion. Acta Physiol Scand. (2000)
^González-Pérez O, Moy-López NA, Guzmán-Muñiz J. Alpha-tocopherol and alpha-lipoic acid. An antioxidant synergy with potential for preventive medicine. Rev Invest Clin. (2008)
^Corrigan JJ Jr, Marcus FI. Coagulopathy associated with vitamin E ingestion. JAMA. (1974)
^Yue QY, Jansson K. Herbal drug curbicin and anticoagulant effect with and without warfarin: possibly related to the vitamin E component. J Am Soc Geriatr. (2001)
^Bakhshi S1, et al. Prevention of subclinical vitamin K deficiency based on PIVKA-II levels: oral versus intramuscular route. Indischer Pediatr. (1996)
^Booth SL1, et al. Einfluss der Vitamin E-Supplementierung auf den Vitamin K-Status bei Erwachsenen mit normalem Gerinnungsstatus. Am J Clin Nutr. (2004)
^Ziouzenkova O1, et al. Lack of correlation between the alpha-tocopherol content of plasma and LDL, but high correlations for gamma-tocopherol and carotenoids. J Lipid Res. (1996)
^Perugini C1, et al. Distribution of lipid-soluble antioxidants in lipoproteins from healthy subjects. I. Correlation with plasma antioxidant levels and composition of lipoproteins. Pharmacol Res. (2000)
^Perugini C1, et al. Distribution of lipid-soluble antioxidants in lipoproteins from healthy subjects. II. Effects of in vivo supplementation with alpha-tocopherol. Pharmacol Res. (2000)
^Fuhrman B1, et al. Lycopin hemmt synergistisch die LDL-Oxidation in Kombination mit Vitamin E, Glabridin, Rosmarinsäure, Carnosinsäure oder Knoblauch. Antioxid-Redox-Signal. (2000)
^Berry D, Wathen JK, Newell M. Bayesian model averaging in meta-analysis: vitamin E supplementation and mortality. Clin Trials. (2009)
^Gerss J, Köpcke W. The questionable association of vitamin E supplementation and mortality--inconsistent results of different meta-analytic approaches. Cell Mol Biol (Noisy-le-Grand). (2009)
^Greenland S. Weaknesses of Bayesian model averaging for meta-analysis in the study of vitamin E and mortality. Clin Trials. (2009)
^Miller ER 3rd, Guallar E. Vitamin E supplementation: what's the harm in that. Clin Trials. (2009)
^Dotan Y, Lichtenberg D, Pinchuk I. No evidence supports vitamin E indiscriminate supplementation. Biofaktoren. (2009)
^Wada S. Chemoprevention of tocotrienols: the mechanism of antiproliferative effects. Forum Nutr. (2009)
^Hunter D1, Frumkin A. Adverse reactions to vitamin E and aloe vera preparations after dermabrasion and chemical peel. Cutis. (1991)
^ a b Perrenoud D1, et al. An epidemic outbreak of papular and follicular contact dermatitis to tocopheryl linoleate in cosmetics. Swiss Contact Dermatitis Research Group. Dermatologie. (1994)
Roberts LJ 2nd, et al. The relationship between dose of vitamin E and suppression of oxidative stress in humans. Freie Radikale Biol Med. (2007)
Meagher EA, et al. Effects of vitamin E on lipid peroxidation in healthy persons. JAMA. (2001)
Dadkhah H, Ebrahimi E, Fathizadeh N. Bewertung der Auswirkungen von Vitamin D und Vitamin E auf das prämenstruelle Syndrom: Eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie. Iran J Nurs Midwifery Res. (2016)
London RS, et al. The effect of alpha-tocopherol on premenstrual symptomatology: a double-blind study. II. Endocrine correlates. J Am Coll Nutr. (1984)
Shobeiri F., Oshvandi K., Nazari M. Klinische Wirksamkeit von Vitamin E und Vitamin B6 zur Verbesserung der Schmerzschwere bei zyklischer Mastalgie. Iran J Nurs Midwifery Res. (2015)
Parsay S, Olfati F, Nahidi S. Therapeutic effects of vitamin E on cyclic mastalgia. Brust J.. (2009)