Inhalt

N-Acetylcystein stammt von der Aminosäure L-Cystein. Aminosäuren sind die Bausteine ​​von Proteinen. N-Acetylcystein hat viele Verwendungszwecke als Medizin.

N-Acetylcystein wird am häufigsten im Mund bei Husten und anderen Lungenerkrankungen eingesetzt. Es wird auch bei Grippe, trockenem Auge und vielen anderen Erkrankungen angewendet, aber es gibt keine guten wissenschaftlichen Beweise, die viele dieser Anwendungen unterstützen.

Gesundheitsdienstleister geben N-Acetylcystein durch IV bei Erkrankungen wie einer Überdosierung von Paracetamol (Tylenol). Es wird auch von IV gegeben, um die Nitrattoleranz zu verringern.

Einstufung

Ist eine Form von:

Aminosäure

Hauptfunktionen:

Husten, Lungenerkrankungen

Auch bekannt als:

Acetylcystein, Acétylcystéin, Acetylcystein

Wie funktioniert es?

N-Acetylcystein behandelt eine Paracetamolvergiftung (Tylenol), indem es die giftigen Formen von Paracetamol bindet, die in der Leber gebildet werden. Es ist auch ein Antioxidans, daher kann es eine Rolle bei der Vorbeugung von Krebs spielen.

Verwendung

• Vergiftung mit Acetaminophen (Tylenol). N-Acetylcystein senkt wirksam die Todesrate und verhindert den dauerhaften Schaden, der durch eine Paracetamolvergiftung verursacht wird. Für diese Verwendung ist oral verabreichtes N-Acetylcystein genauso wirksam wie intravenös verabreichtes N-Acetylcystein (durch IV).
• Vollständiger oder teilweiser Lungenkollaps (Atelektase). N-Acetylcystein hilft bei der Behandlung kollabierter Lungen, die durch Schleimblockade verursacht werden.
• Lungentests. N-Acetylcystein ist hilfreich, um Menschen auf diagnostische Lungentests vorzubereiten.
• Pflege von Menschen mit einem Schlauch in der Luftröhre (Tracheotomie-Pflege). N-Acetylcystein beugt Krustenbildung bei Menschen mit einem Schlauch in der Luftröhre vor.
• Brustschmerzen (Angina). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein oder die intravenöse Injektion (durch IV) scheint die Schmerzen in der Brust zu lindern, wenn das Medikament Nitroglycerin angewendet wird. Intravenöses N-Acetylcystein scheint die Nitroglycerintoleranz zu verhindern. Die orale Einnahme von N-Acetylcystein kann ebenfalls dazu beitragen, die Nitroglycerintoleranz zu verhindern. Die Ergebnisse sind jedoch widersprüchlich.
• Autismus. Einige Untersuchungen zeigen, dass die orale Einnahme von N-Acetylcystein die Reizbarkeit bei Kindern und Jugendlichen mit Autismus verbessert. Aber N-Acetylcystein scheint andere Autismus-Symptome wie Hyperaktivität, sozialer Rückzug, Lethargie, sich wiederholendes Verhalten und unangemessene Sprache nicht zu verbessern.
• Schwellung (Entzündung) der Hauptluftwege in der Lunge (Bronchitis). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint Atemnot und Husten bei Menschen mit Luftdurchgangsschwellungen aufgrund von Senfgasexposition zu verringern. Auch die orale Einnahme von N-Acetylcystein über einen Zeitraum von 3 bis 6 Monaten scheint ein Aufflammen bei Menschen mit anhaltender Schwellung des Luftdurchgangs zu verhindern. Eine kürzere Einnahme scheint jedoch nicht effektiv zu sein.
• Eine Lungenerkrankung, die das Atmen erschwert (chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder COPD). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint das Aufflackern um etwa 40% zu verringern und die Sputumkonsistenz bei Menschen mit mittelschwerer bis schwerer COPD zu verbessern. Es scheint am besten bei Menschen zu funktionieren, die noch keine Kortikosteroide einnehmen. Dies kann jedoch das Risiko einer Verstopfung des Atemschlauchs erhöhen.
• Nierenschäden durch Kontrastmittel (kontrastinduzierte Nephropathie). Untersuchungen zeigen, dass die orale Einnahme von N-Acetylcystein mit oder ohne andere Medikamente dazu beiträgt, Nierenproblemen vorzubeugen, die durch Farbstoffe verursacht werden, die bei einigen Röntgenuntersuchungen bei Menschen mit schlechter Nierenfunktion verwendet werden. Es scheint das Risiko von Nierenproblemen, die durch Farbstoffe verursacht werden, nicht zu senken Farbstoffe, die bei Röntgenuntersuchungen bei Menschen mit normaler Nierenfunktion oder bei Menschen mit Diabetes verwendet werden.
• Schwere Nierenerkrankung (Nierenerkrankung im Endstadium oder ESRD). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint bei Menschen mit schweren Nierenerkrankungen Probleme wie Herzinfarkt und Schlaganfall zu vermeiden. Die Risikominderung kann bis zu 40% betragen. N-Acetylcystein verringert jedoch nicht das allgemeine Todesrisiko oder das Risiko des Todes durch Herzerkrankungen bei diesen Menschen.
• Anfallsleiden (Epilepsie). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint bei der Behandlung einer bestimmten Art von Epilepsie-Anfall zu helfen.
• Hohe Homocysteinspiegel im Blut (Hyperhomocysteinämie). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint den Homocysteinspiegel zu senken, ein möglicher Risikofaktor für Herzerkrankungen.
• Hoher Cholesterinspiegel oder andere Fette (Lipide) im Blut (Hyperlipidämie). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint die Blutfettwerte, die als Lipoprotein (a) bezeichnet werden, bei Menschen mit hohen Blutfettwerten zu senken.
• Toxizität bei Personen, die das Krebsmedikament Ifosfamid (Ifex) einnehmen. Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint Nebenwirkungen von Ifosfamid (Ifex) vorzubeugen. Dieses Medikament wird bei bestimmten Krebsarten eingesetzt. Aber das Medikament Mesna (Mesnex) scheint besser zu wirken als N-Acetylcystein.
• Grippe (Influenza). Die orale Einnahme von N-Acetylcystein scheint die Grippesymptome zu lindern.
• Herzinfarkt. Die intravenöse (intravenöse) Verabreichung von N-Acetylcystein zusammen mit dem Medikament Nitroglycerin scheint die Aufrechterhaltung der Herzfunktion zu unterstützen und die Herzschädigung bei Menschen mit Herzinfarkt zu verringern. Manchmal wird das Medikament Streptokinase auch zusammen mit N-Acetylcystein und Nitroglycerin verwendet.

Empfohlene Dosierung

Die folgenden Dosen wurden in der wissenschaftlichen Forschung untersucht:

ERWACHSENE

MIT DEM MUND:

• Bei Überdosierung von Paracetamol (Tylenol): Zuerst 140 mg / kg N-Acetylcystein, gefolgt von 70 mg / kg alle 4 Stunden für 3 Tage oder bis kein Paracetamol mehr im Blut nachgewiesen wird.
• Zur Schwellung (Entzündung) der Hauptluftwege in der Lunge (Bronchitis): Dosen von 200 mg zweimal täglich, 200 mg dreimal täglich, 300 mg langsame Freisetzung zweimal täglich und 600 mg kontrollierte Freisetzung zweimal täglich wurden bis zu 6 Monate lang angewendet. Es wurden auch Dosen von bis zu 1.5 Gramm pro Tag für bis zu 4 Monate verwendet.
• Bei einer Lungenerkrankung, die das Atmen erschwert (chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder COPD): 400-1200 mg N-Acetylcystein täglich in geteilten Dosen werden zusätzlich zur Standardbehandlung bis zu 6 Monate lang angewendet.
• Zur Vorbeugung von Nierenschäden durch Kontrastmittel (kontrastinduzierte Nephropathie): 400-600 mg N-Acetylcystein zweimal täglich am Tag vor und am Tag der Iopromid-Verabreichung, mit intravenöser Kochsalzlösung für 12 Stunden vor und 12 Stunden nach der Iopromid-Verabreichung. Auch eine Anfangsdosis von 1200 mg N-Acetylcystein, gefolgt von 1200 mg zweimal täglich danach für 48 Stunden, nachdem auch Farbstoff verwendet wurde.
• Bei einer Lungenerkrankung, die zu Narbenbildung und Verdickung der Lunge führt (idiopathische interstitielle Pneumonie): 600 mg N-Acetylcystein dreimal täglich für 12 Wochen.
• Zur Vorbeugung von Toxizität bei Personen, die das Krebsmedikament Ifosfamid (Ifex) einnehmen: 1-3 Gramm N-Acetylcystein alle 6 Stunden, beginnend eine Stunde vor der Ifosfamid-Behandlung und bis zu 5 Tage nach der Behandlung.
• Zur Reduzierung hoher Homocysteinspiegel im Blut (Hyperhomocysteinämie): 600-1200 mg N-Acetylcystein täglich.
• Bei Anfallsleiden (Epilepsie): 4-6 Gramm täglich.
• Zur Reduzierung der Grippe (Influenza): 600 mg zweimal täglich für bis zu 30 Monate.
• Zur Verringerung des Risikos von Herzinfarkten und Schlaganfällen bei Menschen mit schwerer Nierenerkrankung (Nierenerkrankung im Endstadium oder ESRD): 600 mg zweimal täglich.
• Für hohe Cholesterinspiegel oder andere Fette (Lipide) im Blut (Hyperlipidämie): 1.2 Gramm täglich für 6 Wochen oder 2 Gramm täglich für 4 Wochen, gefolgt von 4 Gramm täglich für weitere 4 Wochen.

DURCH INHALATION:

• Für vollständigen oder teilweisen Lungenkollaps (Atelektase): 3-5 ml 20% ige Lösung oder 6-10 ml 10% ige Lösung, die 3-4 mal täglich unter Verwendung eines Zerstäubers verabreicht werden. Die Lösung kann auch durch Tracheotomie in einer Dosis von 1-2 ml 10% iger oder 20% iger Lösung alle 1-4 Stunden verabreicht werden. Die Lösung kann auch durch einen Trachealkatheter in einer Dosis von 1-2 ml 20% iger Lösung oder 2-4 ml 10% iger Lösung alle 1-4 Stunden verabreicht werden.
• Für Lungentests: 1-2 ml 20% ige Lösung oder 2-4 ml 10% ige Lösung, die 2-3 Mal vor dem diagnostischen Test durch intratracheale Instillation verabreicht wurden.
• Bei einer Lungenerkrankung, die das Atmen erschwert (chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder COPD): 20% ige Lösung, die mindestens 4 Tage lang über einen Zerstäuber verabreicht wird.
• Zur Pflege von Menschen mit einem Schlauch in der Luftröhre (Tracheotomie-Pflege): 1-2 ml 10-20% ige Lösung, verabreicht durch intratracheale Instillation.

DURCH INTRAVENOUS (IV) INJEKTION:

• Bei Überdosierung von Paracetamol (Tylenol): Gesundheitsdienstleister geben N-Acetylcystein intravenös (durch IV) zur Paracetamolvergiftung. Die Dosierung beträgt normalerweise 150 mg / kg, gefolgt von 50 mg / kg über 4 Stunden, gefolgt von 100 mg / kg über 16 Stunden oder bis keine Paracetamolspiegel mehr festgestellt werden.
• Zur Vorbeugung von Nierenschäden durch Kontrastmittel (kontrastinduzierte Nephropathie): 900 mg vor und nach dem Farbstoff. Außerdem wurden 1200 mg iv vor der oralen Gabe von 1200 mg N-Acetylcystein zweimal täglich verabreicht.
• Für Herzinfarkt: 100 mg / kg sechsmal täglich mit dem Medikament Streptokinase. Außerdem wurden 10 mg / min für die erste Stunde, gefolgt von 20 mg / min für 23 Stunden mit Nitroglycerin, mit oder ohne Streptokinase verwendet. Zusätzlich wurden 15 Gramm zusammen mit Streptokinase über 24 Stunden verwendet.

KINDER

MIT DEM MUND:

• Bei Überdosierung von Paracetamol (Tylenol): 140 mg / kg anfangs, gefolgt von 70 mg / kg alle 4 Stunden für 72 Stunden oder bis Paracetamol im Körper nicht mehr nachgewiesen wird.
• Für Autismus: 900 mg täglich für 4 Wochen, gefolgt von 900 mg zweimal täglich für 4 Wochen, gefolgt von 900 mg dreimal täglich für 4 Wochen. Die tägliche Einnahme von 1200 mg täglich mit dem Medikament Risperidon über 8 Wochen wurde ebenfalls angewendet.

DURCH INHALATION:

• Für vollständigen oder teilweisen Lungenkollaps (Atelektase): 3-5 ml 20% ige Lösung oder 6-10 ml 10% ige Lösung, die drei- bis viermal täglich unter Verwendung eines Zerstäubers verabreicht werden. Die Lösung kann auch durch Tracheotomie in einer Dosis von 1-2 ml 10% iger oder 20% iger Lösung alle 1-4 Stunden verabreicht werden. Die Lösung kann auch durch einen Trachealkatheter in einer Dosis von 1-2 ml 20% iger Lösung oder 2-4 ml 10% iger Lösung alle 1-4 Stunden verabreicht werden.
• Für Lungentests: 1-2 ml 20% ige Lösung oder 2-4 ml 10% ige Lösung, die 2-3 Mal vor dem diagnostischen Test durch intratracheale Instillation verabreicht wurden.
• Zur Pflege von Menschen mit einem Schlauch in der Luftröhre (Tracheotomie-Pflege): 1-2 ml 10% ige oder 20% ige Lösung, verabreicht durch intratracheale Instillation.

Häufig gestellte Fragen zu N-Acetylcystein (NAC)

Ist die tägliche Einnahme von NAC sicher?

Die Hersteller empfehlen üblicherweise eine zweimal tägliche oder dreimal tägliche Verabreichung. Es gibt keine empfohlene Tagesdosis für NAC, da es im Gegensatz zu Vitaminen kein essentieller Nährstoff ist. Die Dosierung zur Verhinderung von Schäden durch Radiokontrastfarbstoffe beträgt 600 Stunden lang alle 1200 Stunden 12 mg bis 48 mg.

Was sind die Nebenwirkungen der Einnahme von NAC?

Häufige Nebenwirkungen der Acetylcysteinlösung sind:

• Entzündung des Mundes,
• Übelkeit,
• Erbrechen,
• Fieber,
• laufende Nase,
• Schläfrigkeit,
• Feuchtigkeit,
• Engegefühl in der Brust,

Ist NAC gut für die Lunge?

NAC (N-Acetylcystein)

NAC ist ein Antioxidans, das sich in einigen Studien als vielversprechend erwiesen hat, in anderen jedoch nicht. "NAC ist eine robuste Behandlung für COPD, die Schleim und Husten reduziert, den Schleim verdünnt und den Auswurf lindert", sagt Mikolai. Es soll die Verschlechterung der Lungenfunktion verringern.

Wie lange dauert es, bis die NAC-Ergänzung funktioniert?

56% der Probanden gaben an, die NAC "stark oder sehr stark verbessert" zu haben, verglichen mit 16% unter Placebo (Zuckerpille oder inerte Substanz). Nach 9-wöchiger Behandlung wurde zunächst eine signifikante Verbesserung festgestellt.

Wer sollte NAC nicht nehmen?

Beim Einatmen kann es zu Schwellungen im Mund, laufender Nase, Schläfrigkeit und Engegefühl in der Brust kommen. Menschen mit Blutungsstörungen oder blutverdünnenden Medikamenten sollten kein NAC einnehmen, da dies die Blutgerinnung verlangsamen kann. NAC hat einen unangenehmen Geruch, der das Konsumieren erschwert.

Ist NAC hart für die Nieren?

Es wurde berichtet, dass N-Acetylcystein (NAC) die Niere vor Verletzungen schützt, die durch Kontrastmittel, Ischämie und Toxine verursacht werden. In all diesen Studien ist die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) der Ersatzmarker für Nierenschäden, und Serumkreatininveränderungen sind die gemessene Metrik der GFR.

Kann NAC Leberschäden verursachen?

Die Leber ist für den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen verantwortlich. Diese Prozesse sind alle miteinander verknüpft [14]. Daher kann eine längere Behandlung mit einer hohen Dosis NAC die normalen Leberfunktionen der Leber beeinträchtigen und die Wiederherstellung der Leber nach APAP-Hepatotoxizität beeinträchtigen.

Wofür ist NAC Supplement gut?

Als verschreibungspflichtiges Medikament verwenden Ärzte NAC zur Behandlung einer Überdosierung mit Paracetamol. Es kann auch helfen, Schleim bei Menschen mit einigen Lungenerkrankungen wie chronischer Bronchitis aufzubrechen. Als Ergänzung verwenden einige Leute NAC, um zu versuchen, die Leber zu schützen. Es gibt Hinweise darauf, dass es helfen kann, Nieren- oder neurologische Schäden zu verhindern, die durch einige Medikamente verursacht werden.

Kann NAC schädlich sein?

Side Effects

NAC ist wahrscheinlich für Erwachsene sicher, wenn es als verschreibungspflichtiges Medikament bereitgestellt wird. Hohe Mengen können jedoch Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Verstopfung verursachen (47). Beim Einatmen kann es zu Schwellungen im Mund, laufender Nase, Schläfrigkeit und Engegefühl in der Brust kommen.

Hilft NAC bei Angstzuständen?

Auf klinischer Ebene scheint NAC in der täglichen Arbeit mit Patienten bei Wiederkäuern zu helfen, mit schwer zu kontrollierenden extrem negativen Selbstgedanken. Solche Gedanken sind häufig bei Depressionen und Angststörungen sowie bei Essstörungen, Schizophrenie, Zwangsstörungen usw.

Kann NAC langfristig eingenommen werden?

Hypothese: Orales N-Acetylcystein über einen längeren Zeitraum kann die Häufigkeit akuter Exazerbationen bei Patienten mit Bronchiektasie bei nicht-zystischer Fibrose verringern und deren Lebensqualität verbessern. ... Die Patienten erhielten nach dem Zufallsprinzip orales N-Acetylcystein (600 mg, zweimal täglich, 12 Monate) oder eine On-Demand-Behandlung.

Kann NAC nachts eingenommen werden?

Normalerweise nehme ich es jeden Abend vor dem Schlafengehen etwa 4 Wochen lang ein. Es funktioniert großartig und hilft, meine Gesundheit wiederherzustellen. Ich finde, dass ich mich nach einer Krankheit schneller besser fühle, wenn ich sie einnehme. Nur damit Sie wissen, bindet NAC an Tylenol und spült es aus der Leber.

Macht dich NAC schläfrig?

NAC ist als orale Lösung sowie als intravenöse und inhalative Zubereitung erhältlich. In Bezug auf Nebenwirkungen wurde orales oder inhalatives NAC mit Schläfrigkeit, Stomatitis, Feuchtigkeit, Rhinorrhoe und Hämoptyse in Verbindung gebracht.

Hilft NAC beim Schlafen?

Ergebnisse: Bei den Patienten der NAC-Gruppe im Vergleich zu ihren Ausgangswerten langsamer Wellenschlaf als prozentuale Schlafzeit (27.9 ± 2.7 gegenüber 42.3 ± 4.2; p <0.01) und Schlafeffizienz (90.8 ± 1.3 gegenüber 94.4) +/- 1.5; p <0.05) verbesserte sich erheblich.

Erhöht NAC den Blutdruck?

Eine Ernährung mit hohem Salz- oder Zuckergehalt und niedrigem Gehalt an Antioxidantien und Proteinen ist mit Bluthochdruck verbunden. Studien mit Nahrungsergänzungsmitteln des Cysteinanalogons N-Acetylcystein (NAC) haben gezeigt, dass es in Tiermodellen für Bluthochdruck insgesamt einen erhöhten Blutdruck verhindert oder abschwächt (22–33).

Hilft NAC der Fettleber?

Schlussfolgerungen. N-Acetylcystein kann die Leberfunktion bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung verbessern. Bessere Ergebnisse können in einer längeren Nachbeobachtungszeit erzielt werden.

Tötet NAC Viren ab?

Es wurde gezeigt, dass das Antioxidans N-Acetyl-L-Cystein (NAC) die Replikation von saisonalen humanen Influenza-A-Viren hemmt. Hier wurden die Auswirkungen von NAC auf die Virusreplikation, virusinduzierte proinflammatorische Reaktionen und virusinduzierte Apoptose in H5N1-infizierten Lungenepithelzellen (A549) untersucht.

Ist NAC ein Blutverdünner?

Menschen mit Blutungsstörungen oder blutverdünnenden Medikamenten sollten kein NAC einnehmen, da dies die Blutgerinnung verlangsamen kann. Zusammenfassung Während NAC als verschreibungspflichtiges Medikament als sicher gilt, kann es beim Einatmen Übelkeit, Erbrechen, Magen-Darm-Störungen sowie Mundprobleme verursachen.

Interagiert NAC mit Medikamenten?

NAC kann die Wirkung von Nitroglycerin und Isosorbid (Isordil) verstärken, zwei Medikamenten, die üblicherweise zur Behandlung von Brustschmerzen eingesetzt werden. Diese Kombination kann jedoch auch das Risiko von Nebenwirkungen wie starken Kopfschmerzen erhöhen und zu einem ungewöhnlich niedrigen Blutdruck führen.

Verursacht NAC Körpergeruch?

Der Geruch, den Sie riechen, ist wahrscheinlich auf den Schwefel zurückzuführen, der Teil von NAC (N-Acetylcystein) ist - dies ist normal. In unserem NAC Supplements Review werden Kapseln mit doppelt so viel NAC wie in VitaPulse für nur 10 bis 20 Cent verkauft.

Klinische Studien

• ^ ab N-Acetylcystein hemmt die Muskelermüdung beim Menschen.
• ^ ab Witschi A et al. Die systemische Verfügbarkeit von oralem Glutathion. Eur J Clin Pharmacol. (1992)
• ^ ab c d e Halt MR. Klinische Pharmakokinetik von N-Acetylcystein. Clin Pharmacokinet. (1991)
• ^ ab c d Wang L., Wang Z., Liu J. Schutzwirkung von N-Acetylcystein auf die experimentelle chronische Bleinephrotoxizität bei unreifen weiblichen Ratten. Hum Exp Toxicol. (2010)
• ^ ab c d e Kasperczyk S. et al. Die Verabreichung von N-Acetylcystein reduziert oxidativen Stress und reguliert den Glutathionstoffwechsel in den Blutzellen von Arbeitern, die Blei ausgesetzt sind. Clin Toxicol (Phila). (2013)
• ^Flora G, Gupta D, Tiwari A. Toxizität von Blei: Eine Überprüfung mit aktuellen Updates. Interdisziplinäres Toxicol. (2012)
• ^ ab Nehru B, Kanwar SS. Modulation von Blei-induzierten Veränderungen im Rattenhirn durch N-Acetylcystein: reduzierte Glutathionspiegel und Morphologie. Toxicol Mech Methoden. (2007)
• ^ ab Ercal N et al. In-vivo-Indizes für oxidativen Stress in bleiexponierten C57BL / 6-Mäusen werden durch Behandlung mit Meso-2,3-dimercaptobernsteinsäure oder N-Acetylcystein reduziert. Freie Radikale Biol Med. (1996)
• ^Kasperczyk A et al. Die Wirkung von bleiinduziertem oxidativem Stress auf die Blutviskosität und die rheologischen Eigenschaften von Erythrozyten bei bleiexponierten Menschen. Clin Hämorheol Microcirc. (2013)
• ^Jung T., Bader N., Grune T. Lipofuscin: Bildung, Verteilung und metabolische Konsequenzen. Ann NY Acad Sci. (2007)
• ^Farr SA et al. Die Antioxidantien Alpha-Liponsäure und N-Acetylcystein beeinträchtigen das Gedächtnis und den oxidativen Stress des Gehirns bei gealterten SAMP8-Mäusen. J Neurochem. (2003)
• ^Neuwelt EA et al. Therapeutische Wirksamkeit der Aortenverabreichung von N-Acetylcystein als Chemoprotektivum gegen Knochenmarktoxizität nach intracarotider Verabreichung von Alkylatoren mit oder ohne Glutathionmangel in einem Rattenmodell. Krebs Res. (2001)
• ^ ab c d e f Dean O., Giorlando F., Berk M. N-Acetylcystein in der Psychiatrie: aktuelle therapeutische Evidenz und mögliche Wirkmechanismen. J Psychiatrie Neurowissenschaften. (2011)
• ^Sjödin K et al. Metabolismus von N-Acetyl-L-Cystein. Einige strukturelle Anforderungen an die Deacetylierung und Konsequenzen für die orale Bioverfügbarkeit. Biochem Pharmacol. (1989)
• ^ ab Baker DA et al. Der Ursprung und die neuronale Funktion von nicht-synaptischem Glutamat in vivo. J Neurosci. (2002)
• ^ ab Moran MM et al. Der Cystin / Glutamat-Austausch reguliert die präsynaptische Hemmung des metabotropen Glutamatrezeptors der exzitatorischen Übertragung und die Anfälligkeit für Kokainsuche. J Neurosci. (2005)
• ^Kau KS et al. Die stumpfe Cystin-Glutamat-Antiporter-Funktion im Nucleus accumbens fördert die kokaininduzierte Drogensuche. Neuroscience. (2008)
• ^Madayag A et al. Wiederholte Verabreichung von N-Acetylcystein verändert die plastizitätsabhängigen Wirkungen von Kokain. J Neurosci. (2007)
• ^Xi ZX et al. Modulation des metabotropen Glutamatrezeptorsignals der Gruppe II durch chronisches Kokain. J Pharmacol Exp Ther. (2002)
• ^ ab c d Schmaal L et al. N-Acetylcystein normalisiert den Glutamatspiegel bei kokainabhängigen Patienten: eine randomisierte Crossover-Magnetresonanzspektroskopie-Studie. Neuropsychopharmakologie. (2012)
• ^ ab Varga V et al. Glutathion ist ein endogener Ligand von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) - und 2-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionat (AMPA) -Rezeptoren im Gehirn von Ratten. Neurochem. (1997)
• ^Ogita K et al. Glutathion-induzierte Hemmung der Na + -unabhängigen und -abhängigen Bindung von L- {3H} -Glutamat im Rattenhirn. Leben Sci. (1986)
• ^Gere-Pászti E, Jakus J. Die Wirkung von N-Acetylcystein auf die Amphetamin-vermittelte Dopaminfreisetzung in Rattenhirn-Striatalschnitten durch Ionenpaar-Umkehrphasen-Hochleistungsflüssigchromatographie. Biomed Chromatogr. (2009)
• ^Janáky R, et al. Modulation der {3H} -Dopaminfreisetzung durch Glutathion in Maus-Striatalschnitten. Neurochem. (2007)
• ^Hashimoto K et al. Auswirkungen von N-Acetyl-L-Cystein auf die Reduktion von Dopamintransportern im Gehirn bei mit Methamphetamin behandelten Affen. Ann NY Acad Sci. (2004)
• ^Berk M. et al. Nagel beißende Sachen? Die Wirkung von N-Acetylcystein auf das Nägelbeißen. CNS Spectr. (2009)
• ^Grant JE et al. Hautpickstörung. Am J Psychiatry. (2012)
• ^ ab Ghanizadeh A, Moghimi-Sarani E. Eine randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudie mit N-Acetylcystein, das Risperidon zur Behandlung autistischer Erkrankungen zugesetzt wurde. BMC Psychiatry. (2013)
• ^ ab c Hardan AY et al. Eine randomisierte kontrollierte Pilotstudie mit oralem N-Acetylcystein bei Kindern mit Autismus. Biol Psychiatry. (2012)
• ^Koob GF, Volkow ND. Neurochirurgie der Sucht. Neuropsychopharmakologie. (2010)
• ^Huey ED et al. Ein psychologisches und neuroanatomisches Modell einer Zwangsstörung. J Clin Neurosci Neuropsychiatrie. (2008)
• ^ ab Chakraborty S. et al. Korrelation zwischen dem durch Lipidperoxidation induzierten TBARS-Spiegel und der Schwere der Erkrankung bei Zwangsstörungen. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. (2009)
• ^Kuloglu M et al. Antioxidative Enzymaktivitäten und Malondialdehydspiegel bei Patienten mit Zwangsstörungen. Neuropsychobiology. (2002)
• ^Ersan S. et al. Untersuchung des Stoffwechsels freier Radikale und der Elemente des antioxidativen Abwehrsystems bei Patienten mit Zwangsstörungen. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. (2006)
• ^ ab Ozdemir E et al. Serum-Selen- und Plasma-Malondialdehydspiegel und antioxidative Enzymaktivitäten bei Patienten mit Zwangsstörungen. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. (2009)
• ^ ab Egashira N et al. N-Acetyl-L-Cystein hemmt das Marmorvergrabungsverhalten bei Mäusen. J Pharmacol Sci S. (2012)
• ^Bloch MH et al. Metaanalyse der Dosis-Wirkungs-Beziehung von SSRI bei Zwangsstörungen. Mol Psychiatrie. (2010)
• ^Lafleur DL et al. N-Acetylcystein-Augmentation bei Serotonin-Wiederaufnahmehemmer refraktäre Zwangsstörung. Psychopharmakologie (Berl). (2006)
• ^Afshar H. et al. N-Acetylcystein-Zusatzbehandlung bei refraktärer Zwangsstörung: eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. J Clin Psychopharmacol. (2012)
• ^Dell'Osso B et al. Epidemiologische und klinische Aktualisierungen zu Impulskontrollstörungen: eine kritische Überprüfung. Eur Arch Psychiatrie Clin Neurosci. (2006)
• ^Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Süchtig nach Haarziehen? Wie ein alternatives Modell der Trichotillomanie das Behandlungsergebnis verbessern kann. Harv Rev Psychiatrie. (2007)
• ^Odlaug BL, Grant JE. N-Acetylcystein bei der Behandlung von Pflegeerkrankungen. J Clin Psychopharmacol. (2007)
• ^Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. N-Acetylcystein, ein Glutamatmodulator, bei der Behandlung von Trichotillomanie: eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Arch Gen Psychiatry. (2009)
• ^Heishman SJ, Singleton EG. Bewertung des Verlangens nach Cannabis anhand des Marihuana Craving Questionnaire. Methoden Mol Med. (2006)
• ^ ab Gray KM et al. N-Acetylcystein (NAC) bei jungen Marihuanakonsumenten: eine offene Pilotstudie. Bin J Addict. (2010)
• ^Kampman KM et al. Zuverlässigkeit und Gültigkeit der Bewertung des selektiven Schweregrads von Kokain. Süchtigkeitsverhalten. (1998)
• ^LaRowe SD et al. Sicherheit und Verträglichkeit von N-Acetylcystein bei kokainabhängigen Personen. Bin J Addict. (2006)
• ^ ab Knackstedt LA et al. Die Rolle des Cystin-Glutamat-Austauschs bei der Nikotinabhängigkeit bei Ratten und Menschen. Biol Psychiatry. (2009)
• ^Cobley JN et al. N-Acetylcystein mildert die Müdigkeit nach wiederholten Trainingseinheiten mit Unterbrechungen: Praktische Implikationen für Turniersituationen. Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2011)
• ^ ab Cobley JN et al. N-Acetylcystein-Abschwächung der Müdigkeit nach wiederholten Anfällen von intermittierendem Training: praktische Auswirkungen auf Turniersituationen. Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2011)
• ^Dringen R, Hirrlinger J. Glutathionwege im Gehirn. Biol. Chem. (2003)
• ^Giordano G, Weiß CC, Costa LG. Bewertung der Glutathion-Homöostase. Methoden Mol Biol. (2011)
• ^ ab Benrahmoune M, Thérond P, Abedinzadeh Z. Die Reaktion von Superoxidradikalen mit N-Acetylcystein. Freie Radikale Biol Med. (2000)
• ^Bielski BH, Shiue GG. Reaktionsgeschwindigkeiten von Superoxidradikalen mit den essentiellen Aminosäuren. Ciba hat Symp gefunden. (1978)
• ^Winterbourn CC, Metodiewa D. Die Reaktion von Superoxid mit reduziertem Glutathion. Arch Biochem Biophys. (1994)
• ^Cardey B, Foley S., Enescu M. Mechanismus der Thioloxidation durch das Superoxidradikal. J Phys Chem A.. (2007)
• ^Moldéus P, Cotgreave IA, Berggren M. Lungenschutz durch ein Thiol-haltiges Antioxidans: N-Acetylcystein. Atmung. (1986)
• ^ ab Aruoma OI et al. Die antioxidative Wirkung von N-Acetylcystein: seine Reaktion mit Wasserstoffperoxid, Hydroxylradikal, Superoxid und Hypochlorsäure. Freie Radikale Biol Med. (1989)
• ^Heinecke JW. Wege zur Oxidation von Lipoprotein niedriger Dichte durch Myeloperoxidase: Tyrosylradikal, reaktive Aldehyde, Hypochlorsäure und molekulares Chlor. Biofaktoren. (1997)
• ^ ab c van Overveld FJ et al. Neue Entwicklungen bei der Behandlung von COPD: Vergleich der Wirkungen von inhalativen Kortikosteroiden und N-Acetylcystein. J Physiol Pharmacol. (2005)
• ^Karbasi A et al. Wirkung von oralem N-Acetylcystein auf die Eradikation von Helicobacter pylori bei Patienten mit Dyspepsie. Minerva Gastroenterol Dietol. (2013)
• ^Scaley RD, Conner CS. Acetaminophen-Vergiftung: Ein Fallbericht über die Verwendung von Acetylcystein. Am J Hosp Pharm. (1978)
• ^ ab c d e Tsikas D1 et al. N-Acetylcystein (NAC) hemmt die renale Nitrit- und Nitrat-Reabsorption bei gesunden Probanden und bei Patienten, die sich einer Herzoperation unterziehen: Risiko eines Verlusts der Bioverfügbarkeit von Stickoxid (NO) durch NAC. Int J Kardiol. (2014)
• ^Chai YC1 et al. Identifizierung eines reichlich vorhandenen S-thiolierten Rattenleberproteins als Carboanhydrase III; Charakterisierung von S-Thiolierungs- und Dethiolierungsreaktionen. Arch Biochem Biophys. (1991)
• ^Carboanhydrase VII ist ohne Verlust der katalytischen Aktivität und Affinität für Sulfonamid-Inhibitoren S-glutathionyliert.
• ^ ab Sütö T1 et al. Akute Veränderungen der Nitrit + Nitrat-Ausscheidung im Urin sagen nicht unbedingt eine NO-Produktion der Nierengefäße voraus. Kidney Int. (1995)
• ^ ab Chobanyan-Jürgens K1 et al. Nieren-Carboanhydrasen sind an der Reabsorption von endogenem Nitrit beteiligt. Stickstoffoxid. (2012)
• ^Aamand R1 et al. Erzeugung von Stickoxid aus Nitrit durch Carboanhydrase: ein möglicher Zusammenhang zwischen Stoffwechselaktivität und Vasodilatation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2009)
• ^Torring MS1 et al. Die vasodilatierende Wirkung von Acetazolamid und Dorzolamid beinhaltet andere Mechanismen als die Hemmung der Carboanhydrase. Invest Ophthalmol Vis Sci. (2009)
• ^ ab c d Palmer LA1 et al. S-Nitrosothiole signalisieren eine hypoxiemimetische Gefäßpathologie. J Clin Invest. (2007)
• ^Hildebrandt W1 et al. Einfluss von N-Acetylcystein auf die hypoxische Ventilationsreaktion und die Erythropoietinproduktion: Verknüpfung zwischen Plasma-Thiol-Redoxzustand und O (2) -Chemosensitivität. Blut. (2002)
• ^McMahon TJ1 et al. Ein durch Hypoxie verursachter Stickoxid-Verarbeitungsdefekt der roten Blutkörperchen: Mangel an S-Nitrosohämoglobin bei pulmonaler Hypertonie. Proc Natl Acad Sci USA. (2005)
• ^Gaston B1 et al. S-Nitrosothiol-Signalübertragung in der Atembiologie. Bin J Respir Crit Care Med. (2006)
• ^Lonergan KM1 et al. Die Regulation von Hypoxie-induzierbaren mRNAs durch das von Hippel-Lindau-Tumorsuppressorprotein erfordert die Bindung an Komplexe, die die Elongine B / C und Cul2 enthalten. Mol Cell Biol. (1998)
• ^Ohh M1 et al. Die Ubiquitinierung des durch Hypoxie induzierbaren Faktors erfordert eine direkte Bindung an die Beta-Domäne des von Hippel-Lindau-Proteins. Nat Cell Biol. (2000)
• ^ ab van Overveld FJ, PA Vermeire, WA De Backer. Das induzierte Sputum von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) enthält adhäsionsfördernde, therapiesensitive Faktoren. Inflamm Res. (2000)
• ^ ab Bowe WP, Patel N, Logan AC. Akne vulgaris: die Rolle von oxidativem Stress und der potenzielle therapeutische Wert lokaler und systemischer Antioxidantien. J Medikamente Dermatol. (2012)
• ^Sahib A et al. Auswirkungen oraler Antioxidantien auf die Anzahl der Läsionen, die mit oxidativem Stress und Entzündungen bei Patienten mit papulopustulärer Akne verbunden sind. J Clin Exp Dermatol Res. (2012)
• ^Celli BR, MacNee W; ATS / ERS Task Force. Standards für die Diagnose und Behandlung von Patienten mit COPD: eine Zusammenfassung des ATS / ERS-Positionspapiers. Eur Respir J.. (2004)
• ^Vernooy JH et al. Lokale und systemische Entzündung bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung: Lösliche Rezeptoren für Tumornekrosefaktoren sind im Sputum erhöht. Bin J Respir Crit Care Med. (2002)
• ^Sadowska AM et al. Die Wechselbeziehung zwischen Entzündungsmarkern und oxidativem Stress bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen: Modulation durch inhalative Steroide und Antioxidantien. Atemmed. (2005)
• ^Sadowska AM, Manuel-Y-Keenoy B., De Backer WA. Antioxidative und entzündungshemmende Wirksamkeit von NAC bei der Behandlung von COPD: Diskordante In-vitro- und In-vivo-Dosiseffekte: eine Übersicht. Pulm Pharmacol Ther. (2007)
• ^ ab De Benedetto F et al. Orales n-Acetylcystein über einen längeren Zeitraum reduziert das ausgeatmete Wasserstoffperoxid bei stabiler COPD. Pulm Pharmacol Ther. (2005)
• ^Kostikas K et al. Oxidativer Stress im abgelaufenen Atemkondensat von Patienten mit COPD. Brust. (2003)
• ^De Benedetto F et al. Validierung einer neuen Technik zur Beurteilung von ausgeatmetem Wasserstoffperoxid: Ergebnisse von Normalen und COPD-Patienten. Monaldi Bogentruhe Dis. (2000)
• ^ ab Decramer M et al. Auswirkungen von N-Acetylcystein auf die Ergebnisse bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (Bronchitis randomisiert in der NAC-Kosten-Nutzen-Studie, BRONCUS): eine randomisierte, placebokontrollierte Studie. Lanzette. (2005)
• ^Randomisierte, kontrollierte Studie mit N-Acetylcystein zur Behandlung von akuten Exazerbationen chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen.
• ^Melnyk S. et al. Stoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Methylierungsstörungen und oxidativen Schäden bei Kindern mit Autismus. J Autism Dev Disord. (2012)
• ^Parellada M et al. Die Antioxidationskapazität des Plasmas ist beim Asperger-Syndrom verringert. J Psychiatr Res. (2012)
• ^Essa MM et al. Erhöhte Marker für oxidativen Stress bei autistischen Kindern des Sultanats Oman. Biol Trace Elem Res. (2012)
• ^Ming X et al. Erhöhte Ausscheidung eines Lipidperoxidations-Biomarkers bei Autismus. Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids. (2005)
• ^Chauhan A, Audhya T, Chauhan V. Gehirnregion-spezifisches Glutathion-Redox-Ungleichgewicht bei Autismus. Neurochem. (2012)
• ^Bowers K et al. Variation des Glutathion-Pathway-Gens und Risiko von Autismus-Spektrum-Störungen. J Neurodev-Störung. (2011)
• ^Al-Yafee YA et al. Neuartige metabolische Biomarker im Zusammenhang mit schwefelabhängigen Entgiftungswegen bei autistischen Patienten in Saudi-Arabien. BMC Neurol. (2011)
• ^Ghanizadeh A. Könnten Fieber und Neuroinflammation eine Rolle in der Neurobiologie des Autismus spielen? Ein Thema, das mehr Forschung verdient. Int J Hyperthermie. (2011)
• ^Harrison C. Neuroentwicklungsstörungen: Glutamatblocker zeigen Vorteile in Modellen von Autismus-Spektrum-Störungen. Nat Rev Drug Discovery. (2012)
• ^Niederhofer H. Glutamat-Antagonisten scheinen bei der psychopharmakologischen Behandlung von Autismus leicht wirksam zu sein. J Clin Psychopharmacol. (2007)
• ^Ghanizadeh A, Derakhshan N. N-Acetylcystein zur Behandlung von Autismus, ein Fallbericht. J Res Med Sci. (2012)
• ^Aman MG et al. Die Checkliste für abweichendes Verhalten: eine Verhaltensbewertungsskala zur Bewertung der Behandlungseffekte. Bin J Ment Defizit. (1985)
• ^Walters MT et al. Eine doppelblinde Cross-Over-Studie zu oralem N-Acetylcystein beim Sjögren-Syndrom. Scand J Rheumatol Suppl. (1986)
• ^Ekins BR et al. Die Wirkung von Aktivkohle auf die N-Acetylcystein-Absorption bei normalen Probanden. Am J Emerg Med. (1987)
• ^Renzi FP et al. Gleichzeitige Anwendung von Aktivkohle und N-Acetylcystein. Ann Emerg Med. (1985)
• ^ ab c Wang AL1 et al. Eine doppelte Wirkung von N-Acetylcystein auf akute Ethanol-induzierte Leberschäden bei Mäusen. Hepatol Res. (2006)
• ^Ozaras R1 et al. N-Acetylcystein vermindert den alkoholinduzierten oxidativen Stress bei Ratten. Welt J Gastroenterol. (2003)
• ^ ab c Caro AA1 et al. N-Acetylcystein hemmt die Hochregulation von mitochondrialen Biogenese-Genen in Lebern von Ratten, denen chronisch Ethanol verabreicht wurde. Alkohol Clin Exp Res. (2014)
• ^Aydin S1 et al. N-Acetylcystein reduzierte die Wirkung von Ethanol auf das Antioxidationssystem in Rattenplasma und Hirngewebe. Tohoku J Exp Med. (2002)
• ^Ferreira Seiva FR1 et al. Auswirkungen von N-Acetylcystein auf die Alkoholabstinenz und alkoholbedingte Nebenwirkungen bei Ratten. Alkohol. (2009)